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腸阿米巴病的病理變化

2009-06-12 11:28 醫(yī)學教育網(wǎng)
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  病理變化腸阿米巴病主要位于盲腸、升結(jié)腸,其次為乙狀結(jié)腸、直腸,嚴重者累及整個結(jié)腸及回腸下段?;静∽兪且越M織溶解壞死為主的變質(zhì)性炎癥。

  1.急性期病變 滋養(yǎng)體侵入腸粘膜,在腸腺隱窩內(nèi)繁殖,先破壞粘膜層,后進入疏松的粘膜下層組織。肉眼觀,早期在粘膜表面形成灰黃色略凸的針頭大小的點狀壞死或淺潰瘍,有時有出血。爾后滋養(yǎng)體繼續(xù)繁殖并向縱深發(fā)展,進入粘膜下層,造成組織明顯液化性壞死,形成口窄底寬、具有診斷價值的“燒瓶狀潰瘍”,內(nèi)充滿明膠狀的壞死組織。潰瘍邊緣不規(guī)則,周圍粘膜腫脹,但潰瘍間粘膜組織尚屬正常。潰瘍繼續(xù)擴展,粘膜下層組織壞死相互貫通,形成隧道樣病變。表面粘膜層組織剝脫,如絮片狀懸掛于腸腔表面,或壞死脫落融合形成邊緣潛行的巨大潰瘍。少數(shù)潰瘍嚴重者可深及漿膜層造成腸穿孔,引起局限性腹膜炎。

  鏡下,潰瘍處可見大片液化性壞死,表現(xiàn)為無結(jié)構(gòu)的淡紅染色區(qū),切面可見口小底大。潰瘍邊緣或附近組織有充血、出血和少量淋巴細胞、漿細胞和巨噬細胞浸潤,缺乏嗜中性粒細胞浸潤。如合并其它細菌感染,則可見多量嗜中性粒細胞浸潤。潰瘍邊緣與正常組織交界處和腸壁小靜脈腔內(nèi),可見核小而圓,胞漿含有糖原空泡或吞有紅細胞的圓形大滋養(yǎng)體。

 ?、?慢性期病變 慢性期腸道病變較為復雜。潰瘍邊緣可見多量纖維組織增生,可延至粘膜下層或肌層,有時圍繞潰瘍的底部形成一個相對堅實的壁。腸壁組織因反復壞死及修復作用而引起肉芽組織增生和瘢痕形成,發(fā)生瘢痕性狹窄、腸息肉或肉芽腫等病變。腸壁普遍增厚時,可引起腸腔套狀狹窄。偶爾因肉芽組織過度增生而形成局限性包塊稱為阿米巴腫(amoeboma),多見于盲腸,可引起腸梗阻,并易誤診為腸癌。

  慢性患者和帶囊者是阿米巴病的主要傳染源。

  并發(fā)癥包括腸穿孔、腸出血、腸狹窄,其中以腸穿孔和腸出血較多見。腸穿孔的發(fā)生率為1%-4%,腸出血的發(fā)生率為1%左右,系潰瘍深入粘膜下層,腐蝕較大血管所致。

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