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臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師輔導(dǎo)精華:高血壓

  關(guān)于高血壓病的敘述下列哪項(xiàng)是不正確的:

  A.常引起左心肥大

  B.可導(dǎo)致心力衰竭

  C.可引起小動脈硬化性萎縮腎

  D.腦出血為常見致死原因

  E.常引起下肢壞疽

  答案:本題選E

  左心室肥大的機(jī)制從機(jī)能和代謝方面可以理解。從機(jī)能方面,由于血壓持續(xù)升高,作為一種機(jī)械性刺激,作用于左心室的心肌,引起壓力負(fù)荷持續(xù)增加,心肌做功必然持續(xù)增加。從代謝方面,在心肌毛細(xì)血管供氧和營養(yǎng)的彌漫距離內(nèi),可以滿足心肌的代謝需要,逐漸發(fā)生肥大。但是,心肌肥大的細(xì)胞和分子水平的機(jī)制尚不十分清楚。心肌越肥大,毛細(xì)血管供應(yīng)其氧和營養(yǎng)的彌散距離就越大,超出一定限度心肌就會處于缺氧和低氧營養(yǎng)狀態(tài),不但不能繼續(xù)肥大,還會使其收縮功能降低,導(dǎo)致功能上失代償。如合并冠狀動脈粥樣硬化,就更易使肥大的心肌出現(xiàn)缺血性損傷。最后導(dǎo)致充血性心力衰竭、心肌梗死或心律失常。

  高血壓時(shí),腎的病變是由于腎入球動脈和肌型小動脈硬化,致使受累腎單位缺血而萎縮纖維化,導(dǎo)致腎的萎縮硬化,表現(xiàn)為原發(fā)性顆粒性固縮腎。

  高血壓時(shí),由于腦的細(xì)小動脈痙攣和硬化,患者腦部可出醫(yī)學(xué)=教育網(wǎng)=原創(chuàng)現(xiàn)一系列病變,主要有三種,即腦水腫、腦軟化和腦出血。

  關(guān)于高血壓病腦出血下列哪項(xiàng)是不確切的:

  A.以基底節(jié)內(nèi)囊部多見

  B.內(nèi)囊處豆紋動脈與大腦中動脈呈直角分支,受血壓沖擊易破裂

  C.小動脈痙攣,可引起漏出性出血

  D.腦出血原因都是內(nèi)囊區(qū)小動脈痙攣引起

  E.微動脈瘤破裂

  答案:本題選D

  高血壓腦出血部位以內(nèi)囊處為多見,并不是都是內(nèi)囊區(qū)出血。另外,除了小動脈痙攣外還有微動脈瘤破裂,動脈硬化。

  下列哪項(xiàng)是惡性高血壓病的腎臟特征性病變:

  A.腎小球纖維化

  B.腎細(xì)小動脈壁纖維蛋白樣壞死

  C.腎小葉問動脈內(nèi)膜增厚

  D.腎小球毛細(xì)血管內(nèi)血栓形成

  E.腎小管上皮變性

  答案:本題選B

  惡性高血壓病特征的病變是壞死性細(xì)動脈炎和增生性小動脈醫(yī)-學(xué)教-育網(wǎng)原創(chuàng)硬化,主要累及腎。

  問題:關(guān)于高血壓的病理,是小動脈硬化造成血壓升高還是血壓升高造成小動脈硬化?

  解析:

  血管重建既是高血壓所致的病理變化,又是高血壓維持和加劇的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)。

  高血壓病的發(fā)病機(jī)制主要涉及三條相互重疊的途徑(實(shí)際要復(fù)雜的多)。

  1、功能性的血管收縮

  2、鈉水潴留

  3、結(jié)構(gòu)性的血管肥厚

  結(jié)構(gòu)性的血管肥厚是指外周細(xì)小動脈壁的增厚,主要是由于血管平滑肌細(xì)胞的增生與肥大,膠原纖維和基質(zhì)增多,細(xì)動脈壁玻璃樣變,使血管壁增厚、管腔縮小,結(jié)果外周血管阻力增加,血壓升高。這是正常血壓調(diào)節(jié)中基本見不到的機(jī)制。

  一般來說細(xì)小動脈平滑肌肥大和增生常繼發(fā)于長期的或過度的血管收縮,從而使血管壁平滑肌細(xì)胞增生、肥大,管壁肥厚,管腔縮窄,使血管的持續(xù)收縮。

  但也有證據(jù)表明,有些血管壁的結(jié)構(gòu)變化是發(fā)生在高血壓病早期,是先于血管的持續(xù)收縮,這可能是由于遺傳上的缺陷或環(huán)境因素的誘導(dǎo),使平滑肌細(xì)胞內(nèi)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)發(fā)生變化,可能促進(jìn)平滑肌細(xì)胞的生長,并增加了血管的張力,分別導(dǎo)致血管壁肥厚和血管收縮。血管收縮因子(如血管緊張素Ⅱ)也具有生長因子作用,引起血管平滑肌的肥大、增生和基質(zhì)的沉積,從而使血管壁增厚,使血壓升高。(建議參見高血壓病發(fā)病示意圖,有助于理解。)

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