醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)小編專門整理了慢性粒細(xì)胞白血病的實(shí)驗(yàn)室檢查如下，希望對(duì)各位內(nèi)科主治醫(yī)師考生備考復(fù)習(xí)有所幫助。

1.血象

白細(xì)胞極大多數(shù)都增多，一般在30×10⁹/L以上，最高超過(guò)1 000×109/L.未予治療的患者白細(xì)胞總數(shù)上升很快，分類中多為以中性桿狀核和晚幼粒細(xì)胞占優(yōu)勢(shì)，余為中幼粒和分葉核細(xì)胞，原核早幼粒細(xì)胞很少。嗜酸及嗜堿粒細(xì)胞絕對(duì)值均可增多。淋巴細(xì)胞百分比降低但絕對(duì)值也多增高。確診時(shí)紅細(xì)胞可能正常，少數(shù)甚至增多。隨病情進(jìn)展呈現(xiàn)輕度貧血，屬正常細(xì)胞正常色素型，可出現(xiàn)紅細(xì)胞形態(tài)大小不一，偶見(jiàn)異形紅細(xì)胞。血片分類中發(fā)現(xiàn)少量中及晚幼紅細(xì)胞。網(wǎng)織紅細(xì)胞計(jì)數(shù)正常或輕度增多。血小板計(jì)數(shù)早期正?；蛑卸仍龈?，疾病進(jìn)展過(guò)程中可逐漸增加達(dá)1000×10⁹/L，而晚期血小板則減少。

2.骨髓象

有核細(xì)胞極度增生，以粒細(xì)鮑占優(yōu)勢(shì)，粒紅比可增至10～50：1.各期粒細(xì)胞均有，分類與外周血中相似，主要為晚幼粒細(xì)胞，帶狀核和分葉核次之，嗜酸和嗜堿細(xì)胞也增多，原粒和早幼粒細(xì)胞一般不超過(guò)5%～10%，幼紅細(xì)胞和巨核細(xì)胞在早期可呈增生活躍象，但在晚期則生成受抑制，晚期骨髓內(nèi)纖維組織呈不同程度增多，導(dǎo)致干抽。

骨髓病理組織學(xué)：骨髓增生極度活躍，呈填塞性。骨髓細(xì)胞成分以粒系增生占絕大優(yōu)勢(shì)，脂肪細(xì)胞基本消失，其中以中晚幼以下階層細(xì)胞增生突出，原始及早幼階段細(xì)胞多靠近骨小梁分布（幼稚細(xì)胞帶），分葉和桿狀核細(xì)胞多位于骨小梁之間中央部位。巨核細(xì)胞呈中等大小，以單圓核巨核細(xì)胞增生為主，根據(jù)巨核細(xì)胞數(shù)分為：

（1）粒系細(xì)胞增生型（即經(jīng)典型，占45%），粒系增生，巨核細(xì)胞正常或減少或難以見(jiàn)到，網(wǎng)狀纖維不多。此型69%可發(fā)生急變，組織形態(tài)可轉(zhuǎn)為M1、M2a或M4，2%發(fā)生骨髓纖維化/骨髓硬化（MF/OMS）。

（2）粒系增生伴巨核細(xì)胞增多型占55%，Ph1染色體通常為陽(yáng)性，巨核細(xì)胞顯著增生（＞13個(gè)/HPF），主要為中小型單圓核巨核細(xì)胞，70%可伴發(fā)骨髓纖維化（網(wǎng)狀纖維+++～+++），21%生急變。

3.中性粒細(xì)胞堿性磷酸酶檢測(cè)（NAP）

NAP活性顯著降低，常常完全缺失，約15%患者在進(jìn)入急變期時(shí)可正?；蛏栽龈撸M(jìn)入緩解期后又可恢復(fù)正常。NAP檢測(cè)有助于與類白血病反應(yīng)及其他骨髓增殖性疾病相區(qū)別，也可作為預(yù)后指標(biāo)。

4.細(xì)胞遺傳學(xué)檢測(cè)

Ph1染色體為慢粒的標(biāo)記染色體，存在于所有血細(xì)胞包括粒細(xì)胞、幼紅細(xì)胞、單核細(xì)胞和巨核細(xì)胞中，但不存在于大多數(shù)淋巴細(xì)胞及成纖維細(xì)胞中。此染色體異常是后天獲得的，在慢粒緩解期一般仍存在。另有約20%患者，除了Ph1染色體外，還可存在Y染色體缺失或＋8，當(dāng)進(jìn)入加速期或急變期時(shí)，約75%患者出現(xiàn)Ph1染色體以外的染色體核型異常，主要有額外的22號(hào)長(zhǎng)臂缺失、-17、＋8及＋19等。

5.分子遺傳學(xué)檢測(cè)

bcr/abl mRNA可作為CML的特異標(biāo)志，Southern雜交分子探針檢測(cè)技術(shù)分析bcr基因重組和逆轉(zhuǎn)錄/多聚酶鏈反應(yīng)（RT/PCR）技術(shù)檢測(cè)abl/bcr融合基因mRNA，對(duì)于Ph染色體陰性的慢粒有進(jìn)一步確診的價(jià)值。此外PCR技術(shù)可從105～107正常細(xì)胞中檢測(cè)出一個(gè)融合基因陽(yáng)性的腫瘤細(xì)胞，因此對(duì)于監(jiān)測(cè)治療效果及檢測(cè)α-干擾素治療或骨髓移植后Ph染色體轉(zhuǎn)陰患者的微小殘留病灶的檢測(cè)也有很大價(jià)值。近來(lái)發(fā)現(xiàn)CML的急變與p53抑癌基因突變有關(guān)。

6.血清生化測(cè)定

血清維生素B12濃度和B12結(jié)合力均顯著增高，增高的幅度與白細(xì)胞增多程度成正比，前者未經(jīng)治療可超過(guò)正常的15倍；治療緩解后血清維生素B12仍可高出正常4倍。由于粒細(xì)胞能產(chǎn)生運(yùn)輸維生素B12的轉(zhuǎn)鈷蛋白Ⅰ，慢粒細(xì)胞破裂分解釋放大量維生素B12結(jié)合蛋白。慢粒緩解時(shí)血清維生素B12濃度仍高，說(shuō)明粒細(xì)胞有無(wú)效生成。血清尿酸、乳酸脫氫酶濃度也均增高，化療后因粒細(xì)胞破壞而更為明顯。

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