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發(fā)病原因：

I型糖尿病患者發(fā)生DKA的原因多是由于中斷胰島素或胰島素用量不足。2型糖尿病患者大多因存在應(yīng)激因素，如感染、創(chuàng)傷、藥物等。胰島素治療的I型糖尿病患者應(yīng)激狀況下也可發(fā)生DKA.其常見誘因有：

（1）感染：呼吸道感染最為常見，如肺炎、肺結(jié)核等。泌尿系統(tǒng)感染如急性腎盂腎炎、膀胱炎等，此外還有闌尾炎、腹膜炎、盆腔炎等。

（2）急性心肌梗死、心力衰竭、腦血管意外、外傷、手術(shù)、麻醉及嚴(yán)重的精神刺激。

（3）妊娠：尤其在妊娠后半階段，由于胰島素的需求顯著增加，可能誘發(fā)酮癥，甚至酮癥酸中毒。

（4）其他：某些藥物如糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用，某些疾病如庫欣病、肢端肥大癥、胰升糖素瘤等。

發(fā)病機制：

（一）激素異常

近年來，國內(nèi)外學(xué)者普遍認(rèn)為DKA的發(fā)生原因是由于多激素的異常，破壞了激素分泌的動態(tài)平衡，脂肪代謝紊亂。出現(xiàn)了以高血糖、高血酮、代謝性酸中毒等為特征的DKA.其機制主要為胰島素絕對或相對分泌不足；胰高血糖素分泌過多；醫(yī)學(xué)教育`網(wǎng)搜集整理其他反調(diào)節(jié)激素如腎上腺素、生長激素和皮質(zhì)醇水平升高。

（二）代謝紊亂

在生理狀態(tài)下，體內(nèi)的糖、脂肪、血酮、電解質(zhì)、水等物質(zhì)的代謝處于神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的精確調(diào)控之下，保持著動態(tài)平衡狀態(tài)，胰島素作為一種儲能激素，在代謝中起著促進(jìn)合成、抑制分解的作用。當(dāng)胰島素分泌絕對或相對不足時，拮抗胰島素的激素絕對或相對增多而促進(jìn)了體內(nèi)的代謝分解，抑制合成，引起葡萄糖代謝紊亂，脂肪和蛋白質(zhì)的分解加速，合成受抑，脂肪動員增加，酮體生成增多，最終導(dǎo)致DKA.

病理生理：

（一）酸中毒

β-羥丁酸、乙酰乙酸以及蛋白質(zhì)分解產(chǎn)生的有機酸增加，循環(huán)衰竭、腎臟排出酸性代謝產(chǎn)物減少導(dǎo)致酸中毒。酸中毒可使胰島素敏感性降低；組織分解增加，鉀從細(xì)胞內(nèi)逸出；抑制組織氧利用和能量代謝。嚴(yán)重酸中毒使微循環(huán)功能惡化，降低心肌收縮力，導(dǎo)致低體溫和低血壓。當(dāng)血pH降至7.2以下時，刺激呼吸中樞引起呼吸加深加快；低至7.1～7.0時，可抑制呼吸中樞和中樞神經(jīng)功能、誘發(fā)心律失常。

（二）嚴(yán)重失水

嚴(yán)重高血糖、高血酮和各種酸性代謝產(chǎn)物引起滲透壓性利尿，大量酮體從肺排出又帶走大量水分，厭食、惡心、嘔吐使水分人量減少，從而引起細(xì)胞外失水；血漿滲透壓增加，水從細(xì)胞內(nèi)向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移引起細(xì)胞內(nèi)失水。

（三）電解質(zhì)平衡紊亂

滲透性利尿同時使鈉、鉀、氯、磷酸根等大量丟失，厭食、惡心、嘔吐使電解質(zhì)攝入減少，引起電解質(zhì)代謝紊亂。胰島素作用不足，物質(zhì)分解增加、合成減少，鉀離子（K+）從細(xì)胞內(nèi)逸出導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)失鉀。由于血液濃縮、腎功能減退時鉀滯留以及鉀從細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外，因此血鉀濃度可正常甚或增高，掩蓋體內(nèi)嚴(yán)重缺鉀。隨著治療過程中補充血容量（稀釋作用），尿量增加，鉀排出增加，以及糾正酸中毒及應(yīng)用胰島素使鉀轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)，可發(fā)生嚴(yán)重低血鉀，誘發(fā)心律失常，甚至心臟驟停。

（四）攜帶氧系統(tǒng)失常

紅細(xì)胞向組織供氧的能力與血紅蛋白和氧的親和力有關(guān)，可由血氧離解曲線來反映。DKA時紅細(xì)胞糖化血紅蛋白（GHb）增加以及2，3二磷酸甘油酸（2，3-DPG）減少，使血紅蛋白與氧親和力增高，血氧離解曲線左移。酸中毒時，血氧離解曲線右移，釋放氧增加（Bohr效應(yīng)），起代償作用。若糾正酸中毒過快，失去這一代償作用，而血GHb仍高，2，3-DPG仍低，可使組織缺氧加重，引起臟器功能紊亂，尤以腦缺氧加重、導(dǎo)致腦水腫最為重要。

（五）周圍循環(huán)衰竭和腎功能障礙

嚴(yán)重失水，血容量減少和微循環(huán)障礙未能及時糾正，可導(dǎo)致低血容量性休克。腎灌注量減少引起少尿或無尿，嚴(yán)重者發(fā)生急性腎衰竭。

（六）中樞神經(jīng)功能障礙

嚴(yán)重酸中毒、失水、缺氧、體循環(huán)及微循環(huán)障礙可導(dǎo)致腦細(xì)胞失水或水腫、中樞神經(jīng)功能障礙。此外，治療不當(dāng)如糾正酸中毒時給予碳酸氫鈉不當(dāng)導(dǎo)致反常性腦脊液酸中毒加重，血糖下降過快或輸液過多過快、滲透壓不平衡可引起繼發(fā)性腦水腫并加重中樞神經(jīng)功能障礙。[2]

臨床表現(xiàn)：

極度煩渴、尿多，明顯脫水、極度乏力、惡心、嘔吐、食欲低下，少數(shù)患者表現(xiàn)為全腹不固定疼痛，有時較劇烈，似外科急腹癥，但無腹肌緊張和僅有輕壓痛，頭痛。精神萎靡或煩躁、神志漸恍惚，最后嗜睡、昏迷；嚴(yán)重酸中毒時出現(xiàn)深大呼吸，頻率不快，也無呼吸困難感，呼氣有爛蘋果味。脫水程度不一，雙眼球凹陷，皮膚彈性差，脈快，血壓低或偏低，舌干程度是脫水程度估計的重要而敏感的體征；此外，尚有誘因本身的癥候群，如感染、心腦血管病變的癥狀和體征。

診斷鑒別：

實驗室檢查：

（1）血糖、尿糖過高血糖多為16.7～33.3mmol/L，有時可達(dá)55mmol/L以上。

（2）酮體血酮體>4mmol/L.尿酮體陽性。丙酮無腎閾，若酮體產(chǎn)生過多而腎功能無障礙時，尿酮雖然陽性，但血酮并不高，臨床上無酮血癥。換言之，糖尿病酮癥酸中毒時腎功能多數(shù)都降低。

（3）血漿CO2結(jié)合力降低30容積，或90%以下，血漿pH16.

診斷與鑒別診斷：

早期診斷是決定治療成敗的關(guān)鍵，臨床上對以原因不明的惡心嘔吐、酸中毒、失水、休克、昏迷的患者，尤其是呼吸有爛蘋果味、血壓低而尿量多者，無論有無糖尿病史，均應(yīng)想到此癥。

鑒別診斷包括：（1）其他類型的糖尿病昏迷：低血糖昏迷，高血糖高滲狀態(tài)，乳酸性酸中毒。（2）其他疾病所致昏迷：腦膜炎、尿毒癥、腦血管意外等。部分患者以DKA作為糖尿病的首發(fā)表現(xiàn)，某些病例因其他疾病或誘發(fā)因素為主訴，有些患者DKA與尿毒癥或腦卒中共存等使病情更為復(fù)雜，應(yīng)注意辨別。

疾病治療：

盡快補液以恢復(fù)血容量。糾正失水狀態(tài)，降低血糖，糾正電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)，同時積極尋找和消除誘因，防治并發(fā)癥，降低病死率。

（一）補液：對重癥DKA尤為重要，不但有利于脫水的糾正，醫(yī)學(xué)教育`網(wǎng)搜集整理且有助于血糖的下降和酮體的消除。

（1）補液總量：一般按病人體重（kg）的10%估算，成人DKA一般失水4～6L.

（2）補液種類：開始以生理鹽水為主，若開始輸液時血糖不是嚴(yán)重升高或治療后血糖下降至13.9mmol/L后，應(yīng)輸入5%葡萄糖或糖鹽水，以利消除酮癥。

（3）補液速度：按先快后慢為原則。原則上前4h輸入總失水量的1/3～1/2，在前12h內(nèi)輸入量4000ml左右，達(dá)輸液總量的2/3.其余部分于24～28h內(nèi)補足。

（二）胰島素治療

小劑量胰島素療法，輸注胰島素0.1U/（kg.h），血中濃度可達(dá)120μU/ml，該濃度即可對酮體生成產(chǎn)生最大的抑制效應(yīng)，并能有效的降低血。用藥過程中要嚴(yán)密監(jiān)測血糖若血糖不降或下降不明顯，尤其是合并感染或原有胰島素抵抗的患者。

（三）糾正電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)

一般經(jīng)輸液和胰島素治療后，酮體水平下降酸中毒可自行糾正，一般不必補堿。補堿指征為血PH40ml/h，也立即開始補鉀；血鉀正常。尿量小于30ml.h，暫緩補鉀，待尿量增加后再開始補鉀；血鉀高于正常，暫緩補鉀。治療過程中定時檢測血鉀和尿量，調(diào)整補鉀量和速度。病情恢復(fù)后仍應(yīng)繼續(xù)口服鉀鹽數(shù)天。

（四）對癥治療：針對感染、心衰、心律失常等的治療。

此外，治療中應(yīng)注意

（1）治療中胰島素劑量較大，易造成血糖下降速度過快，導(dǎo)致血漿滲透壓驟然降低，而細(xì)胞內(nèi)尚處于高滲狀態(tài)，造成細(xì)胞內(nèi)、外滲透壓差懸殊。引起水分子向細(xì)胞內(nèi)急速擴散，造成細(xì)胞水腫，不利于細(xì)胞功能恢復(fù)。

（2）密切觀察治療中病情的變化，定時檢測生命指標(biāo)和血糖、滲透壓、CO2結(jié)合力的變化，并做到及時處理。

（3）患者昏迷期要加強臨床護(hù)理。防治意外并發(fā)癥的發(fā)生。

（4）根據(jù)病人全身狀況與血象，適時給予抗感染治療。

疾病預(yù)后：

DKA經(jīng)過及時的搶救治療，其預(yù)后多屬良好，1型糖尿病酮癥酸中毒要特別慎重，要積極采取治療措施。倘若并發(fā)腎衰、心衰或多系統(tǒng)多器官衰竭，其預(yù)后將根據(jù)衰竭的器官數(shù)目而定。衰竭的器官數(shù)越多，預(yù)后越不佳。如果酮癥酸中毒不予及時治療，其預(yù)后多屬不良。

疾病預(yù)防：

（1）糖尿病治療要合理，防治血糖驟升。速降的變化，維持血糖在11.20mmol/L以下。

（2）糖尿病患者飲食要有規(guī)律，防止暴飲暴食，按糖尿病飲食標(biāo)準(zhǔn)控制好飲食。

（3）注意心理平衡，避免精神、情緒過分激動。

（4）防止各種感染，保持體力，避免疲勞。

（5）根據(jù)體力情況適當(dāng)進(jìn)行體育活動。

疾病護(hù)理：

良好的護(hù)理是搶救DKA的重要環(huán)節(jié)。應(yīng)按時清潔口腔、皮膚，預(yù)防壓瘡和繼發(fā)性感染。細(xì)致觀察病情變化，準(zhǔn)確記錄神志狀態(tài)，瞳孔大小和反應(yīng)、生命體征、出入水量等。每1～2小時測血糖，4～6小時復(fù)查酮體、肌酐、電解質(zhì)和酸堿平衡指標(biāo)等。