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一、病因和發(fā)病機(jī)制

1.病因

（1）遺傳

1）流行病學(xué)及家系調(diào)查：資料表明SLE患者第1代親屬中患SLE者8倍于無SLE患者家庭。單卵雙胞胎患SLE者5～10倍于異卵雙胞胎的SLE發(fā)病率。大部分病例不顯示有遺傳性。

2）易感基因：研究證明SLE易感性與多個基因相關(guān)。

①SLE是個多基因病；

②多個基因在某種條件（環(huán)境）下相互作用而改變了正常免疫耐受性而致??；

③基因與臨床亞型及自身抗體有一定相關(guān)性；

④在實(shí)驗(yàn)動物中看到有保護(hù)性基因。

（2）環(huán)境因素

1）陽光：紫外線使皮膚上皮細(xì)胞出現(xiàn)凋亡，新抗原暴露而成為自身抗原。

2）藥物、化學(xué)試劑、微生物病原體等。

3）雌激素：女性患者明顯高于男性。

2.發(fā)病機(jī)制

由于SLE的免疫反應(yīng)異常，最為突出的是T淋巴細(xì)胞功能異常和B淋巴細(xì)胞的高度活化和產(chǎn)生多種自身抗體為本病的免疫學(xué)特征，也是該病發(fā)生和延續(xù)的主要因素之一。

細(xì)胞因子網(wǎng)絡(luò)失衡、細(xì)胞凋亡異常、免疫復(fù)合物清除能力下降等，促使免疫應(yīng)答異常。自身抗體與相應(yīng)抗原形成免疫復(fù)合物，并沉積于不同組織器官是SLE的主要發(fā)病機(jī)制。

[講義編號NODE70991700070200000102：針對本講義提問]

二、臨床表現(xiàn)

SLE臨床表現(xiàn)多種多樣，常多器官受累。常因早期表現(xiàn)不典型，容易誤診和漏診。

1.全身癥狀 發(fā)熱、乏力、體重減輕等。

2.皮膚與黏膜 80%有皮膚損害，典型為面部蝶形紅斑，手掌大小魚際、指端和指（趾）甲周可出現(xiàn)紅斑。可有光過敏、脫發(fā)、雷諾現(xiàn)象?；顒悠谟?a href="http://bhshhw.cn/jibing/kouqiangkuiyang/" target="_blank" title="口腔潰瘍" class="hotLink">口腔潰瘍。

3.關(guān)節(jié)與肌肉 85%關(guān)節(jié)受累，多表現(xiàn)為對稱性多關(guān)節(jié)腫痛，呈間歇性，紅腫少見，X線片多數(shù)正常。40%有肌痛，少數(shù)出現(xiàn)肌炎。

4.腎 幾乎所有病人腎臟均有病理變化，有臨床表現(xiàn)者約75%，可表現(xiàn)為急性腎炎、急進(jìn)性腎炎、隱匿性腎小球腎炎、慢性腎炎和腎病綜合征。早期可僅有尿檢異常，而晚期發(fā)生尿毒癥，是SLE死亡的原因之一。

5.心血管系統(tǒng) 約30%有心血管表現(xiàn)，以心包炎最常見。約10%有心肌炎及周圍血管病。

6.肺部表現(xiàn) 約35%有胸腔積液，多為中小量、雙側(cè)性。亦可出現(xiàn)肺間質(zhì)病變、肺動脈高壓，嚴(yán)重者出現(xiàn)急性狼瘡肺炎、彌漫性肺泡出血（DAH），病死率高。

7.神經(jīng)系統(tǒng) 表現(xiàn)為無菌性腦膜炎、腦血管病變、脫髓鞘綜合征、焦慮、情緒障礙及精神病等，外周神經(jīng)系統(tǒng)有吉蘭-巴雷綜合征、重癥肌無力及多發(fā)性神經(jīng)病等。系統(tǒng)癥狀表示病情活動及危重，預(yù)后不良。

8.消化系統(tǒng) 約30%有消化系統(tǒng)癥狀，肝臟腫大，血清轉(zhuǎn)氨酶升高。少數(shù)發(fā)生急腹癥，往往與SLE活動性相關(guān)。消化系統(tǒng)癥狀與腸壁和腸系膜血管炎有關(guān)。

9.血液系統(tǒng) 有非免疫介導(dǎo)的貧血及免疫介導(dǎo)的貧血，即溶血性貧血；有白細(xì)胞減少或淋巴細(xì)胞絕對數(shù)減少；有血小板異常，包括數(shù)量異常和質(zhì)量異常。部分可有淋巴結(jié)和脾大等。

10.眼 約30%有眼底血管病變而影響視力，嚴(yán)重的可能致盲，及時治療可逆轉(zhuǎn)。

三、系統(tǒng)性紅斑狼瘡考點(diǎn)課程

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