細胞釋放的炎癥介質(zhì)是臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試備考中必不可少的一部分，醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)小編總結(jié)如下：

1、血管活性胺

包括組胺和5－羥色胺（5－HT）。組胺主要存在于肥大細胞和嗜堿性粒細胞的顆粒中，也存在于血小板。引起肥大細胞釋放組胺的刺激包括：①創(chuàng)傷或熱等物理因子；②免疫反應(yīng)，即抗原與結(jié)合于肥大細胞表面的IgE相互作用時，可使肥大細胞釋放顆粒；③補體片斷，如過敏毒素；④中性粒細胞溶酶體陽離子蛋白；⑤某些神經(jīng)肽。在人類，組胺可使細動脈擴張，細靜脈內(nèi)皮細胞收縮，導(dǎo)致血管通透性升高。組胺可被組胺酶滅活。組胺還有對嗜酸性粒細胞的趨化作用。

5－HT由血小板釋放，膠原和抗原抗體復(fù)合物可刺激血小板發(fā)生釋放反應(yīng)。雖然在大鼠其作用與組胺相似，但在人類炎癥中的作用尚不十分清楚。

2、花生四烯酸代謝產(chǎn)物

包括前列腺素（PG）和白細胞三烯，均為花生四烯酸的代謝產(chǎn)物。AA是二十碳不飽和脂肪酸，是在炎癥刺激和炎癥介質(zhì)（如C5a）的作用下激活磷脂酶產(chǎn)生的，在炎癥中，中性粒細胞的溶酶體是磷脂酶的重要來源。AA經(jīng)環(huán)加氧酶和脂質(zhì)加氧酶途徑代謝，生成各種產(chǎn)物。

總之，炎癥刺激花生四烯酸代謝并釋放其代謝產(chǎn)物，導(dǎo)致發(fā)熱、疼痛、血管擴張、通透性升高及白細胞滲出等炎癥反應(yīng)。另一方面，抗炎藥物如阿司匹林、消炎痛和炎固醇激素則能抑制花生四烯酸代謝、減輕炎癥反應(yīng)。

3、白細胞產(chǎn)物

被致炎因子激活后，中性粒細胞和單核細胞可釋放氧自由基和溶酶體酶，促進炎癥反應(yīng)和破壞組織，成為炎癥介質(zhì)。

1）活性氧代謝產(chǎn)物：

其作用包括三個方面：①損傷血管內(nèi)皮細胞導(dǎo)致血管通透性增加。②滅活抗蛋白酶（如可滅活α1抗胰蛋白酶），導(dǎo)致蛋白酶活性增加，可破壞組織結(jié)構(gòu)成分，如彈力纖維。③損傷紅細胞或其它實質(zhì)細胞。

當(dāng)然，血清、組織液和靶細胞亦有抗氧化保護機制，故是否引起損傷取決于兩者之間的平衡狀態(tài)。

2）中性粒細胞溶酶體成分：

因中性粒細胞的死亡、吞噬泡形成過程中的外溢及出胞作用，溶酶體成分可外釋，介導(dǎo)急性炎癥。其中中性粒細胞蛋白酶，如彈力蛋白酶、膠原酶和組織蛋白酶可介導(dǎo)組織損傷。

陽離子蛋白質(zhì)具有如下生物活性：①引起肥大細胞脫顆粒而增加血管通透性；②對單核細胞的趨化作用；③起中性和嗜酸性粒細胞游走抑制因子的作用。

4、細胞因子

細胞因子主要由激活的淋巴細胞和單核細胞產(chǎn)生，可調(diào)節(jié)其他類型細胞的功能，在細胞免疫反應(yīng)中起重要作用，在介導(dǎo)炎癥反應(yīng)中亦有重要功能。

IL-1和TNF的分泌可被內(nèi)毒素、免疫復(fù)合物、物理性損傷等多種致炎因子刺激，可通過自分泌、旁分泌和全身作用等方式起作用。特別是它們可促進內(nèi)皮細胞表達粘附分子，增進白細胞與之粘著。也可以引起急性炎癥的發(fā)熱。TNF還能促進中性粒細胞的聚集和激活間質(zhì)組織釋放蛋白水解酶。IL－8是強有力的中性粒細胞的趨化因子和激活因子。

5、血小板激活因子

血小板激活因子是另一種磷脂起源的炎癥介質(zhì)，乃由IgE致敏的嗜堿性粒細胞在結(jié)合抗原后產(chǎn)生。除了能激活血小板外，PAF可增加血管的通透性、促進白細胞聚焦和粘著，以及趨化作用。此外還具有影響全身血液動力學(xué)的功能。嗜堿性粒細胞、中性粒細胞、單核細胞和內(nèi)皮細胞均能釋放PAF.PAF一方面可直接作用于靶細胞，還可刺激細胞合成其他炎癥介質(zhì)，特別是PG和白細胞三烯的合成。

6、其他炎癥介質(zhì)

P物質(zhì)可直接和間接刺激肥大胞脫顆粒而引起血管擴張和通透性增加。內(nèi)皮細胞、巨噬細胞和其他細胞所產(chǎn)生的一氧化氮可引起血管擴張和具細胞毒性。