2015年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試臨近，為了幫助即將參加臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試的考生順利復習，醫(yī)學教育網(wǎng)搜集整理了臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試知識點：高鉀血癥的原因和機制，供大家參考，希望可以幫助廣大臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考生順利通過考試！

1.鉀潴留

⑴鉀攝入過多：在腎功能正常時，因鉀攝入過多而引起高鉀血癥是罕見的。當然，靜脈內(nèi)過多過快地輸入鉀鹽是有可能起高鉀血癥的。口服鉀不足以引起威脅生命的高鉀血癥，因為胃腸道對鉀的吸收有限，而且在大量口服鉀鹽時還會引起嘔吐或腹瀉醫(yī)學教育網(wǎng)搜'集整理。

⑵腎排鉀減少：這是引起高鉀血癥的主要原因。臨床上高鉀血癥最常見于不論何種原因引起的急性而嚴重的腎小球濾過率減少。任何原因引起的少尿也常伴有高鉀血癥。這些情況，主要見于急性腎功能衰竭。在慢性腎功能衰竭的發(fā)展過程中，病人逐漸對排鉀進行適應，表現(xiàn)為每一腎單位排鉀量增加。據(jù)估計，腎正常的成人每天可以攝入大約每公斤體重10mmol的鉀而不發(fā)生明顯的高鉀血癥。如果一個病人的腎小球濾過率減至每分鐘10ml（正常的1/10弱），他還能每天隨尿排鉀60mmol而使血清鉀水平保持正常；如果腎小球濾過率降至每分鐘5ml，則病人還能每天隨尿排鉀30mmol；在這些病人，腸道排鉀也隨著慢性腎功能衰竭的發(fā)展而適應性地增加，因而又可有10～20mmol的鉀每天隨糞排出，血清鉀仍得以保持于正常范圍。然而，腎小球濾過率顯著減少的病人顯然不能排出額外的大的鉀負荷。當然，慢性腎功能衰竭晚期患者尿量過少時，也可因鉀的排出過少而發(fā)生高鉀血癥。

⑶腎小管分泌鉀的功能缺陷：在間質(zhì)性腎炎患者，腎小管和腎間質(zhì)受損，故腎小管泌鉀功能障礙；全身性紅斑狼瘡、腎的淀粉樣變等也可損害腎小管而使其泌鉀功能受損。

⑷鹽皮質(zhì)激素缺乏：醛固酮主要作用于腎遠曲小管和集合管，促進其對鈉的重吸收和鉀氫的排泌。此外，對結(jié)腸粘膜、涎腺及汗腺等也有同樣的作用。

醛固酮的不足較常見于Addison病。患者鹽皮質(zhì)激素和糖皮質(zhì)激素都不足。最常見的電解質(zhì)紊亂是低鈉血癥。如果食鹽攝入充分，還不致發(fā)生高鉀血癥。如限制食鹽就會導致高鉀血癥，因為限制食鹽攝入時，到達遠曲小管的Na+減少，Na+～K+交換因而減少，再加上因醛固酮和皮質(zhì)醇的不足而使腎排鉀減少，因而易于導致高鉀血癥。

⑸留鉀利尿藥的大量使用：安體舒通是醛固酮的對抗藥，能抵消醛固酮的排鉀保鈉作用，長時間大量應用時可導致鉀在體內(nèi)潴留而導致高鉀血癥。氨苯蝶啶能抑制遠曲小管和集合管對鉀的分泌，長時間大量應用也可引起鉀在體內(nèi)潴留和高鉀血癥。

2.細胞內(nèi)鉀釋出過多

⑴酸中毒：酸中毒可伴有高鉀血癥，因為酸中毒時細胞外液的H+進入細胞而細胞內(nèi)的K+釋出至細胞外。

⑵缺氧：缺氧時細胞內(nèi)ATP生成不足，細胞膜上鈉-鉀泵運轉(zhuǎn)發(fā)生障礙，故鈉離子潴留于細胞內(nèi)，細胞外液中的K+不易進入細胞。

⑶高鉀性周期性麻痹：發(fā)作時細胞內(nèi)鉀向細胞外轉(zhuǎn)移，是一種家族性疾病。

⑷細胞和組織的損傷和破壞醫(yī)學教育網(wǎng)搜'集整理。

①血管內(nèi)溶血：重度溶血如血型不合輸血時，紅細胞的破壞使大量理K+進入血漿。此時如腎功能正常，則過多的鉀還可隨尿排出，若伴有腎功能損害，即可發(fā)生明顯的高鉀血癥。

②嚴重創(chuàng)傷特別是在擠壓綜合征伴有肌肉組織大量損傷時，從損傷組織可釋出大量的K+.特別是擠壓綜合征常伴有急性腎功能衰竭，因而易發(fā)生威脅生命的高鉀血癥。