相信很多人都想知道反復(fù)肺部感染造成肺氣腫的主要機(jī)制是什么？醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)編輯為您搜集整理了“臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師輔導(dǎo)：反復(fù)肺部感染造成肺氣腫的主要機(jī)制是什么”信息，供您參考。

A.使α1抗胰蛋白酶的活性降低

B.破壞小支氣管壁軟骨而失去支架作用

C.使細(xì)支氣管管腔狹窄而形成不完全阻塞

D.肺組織供血減少致營(yíng)養(yǎng)障礙而使肺泡壁彈性減退

E.使白細(xì)胞和巨噬細(xì)胞釋放的蛋白分解酶增加而形成肺大泡

肺氣腫的發(fā)病機(jī)制：

（1）慢性支氣管炎癥使細(xì)支氣管管腔狹窄，形成不完全阻塞，呼氣時(shí)氣道過(guò)早閉合，肺泡殘氣量增加，使肺泡過(guò)度充氣。

（2）慢性炎癥破壞小支氣管壁軟骨，失去其支架作用，致使呼氣時(shí)支氣管過(guò)度縮小或陷閉，導(dǎo)致肺泡內(nèi)殘氣量增加。

（3）反復(fù)肺部感染和慢性炎癥，使白細(xì)胞和巨噬細(xì)胞釋放的蛋白分解酶增加，損害肺組織和肺泡壁，導(dǎo)致多個(gè)肺泡融合成肺大泡。

（4）肺泡壁毛細(xì)血管受壓，肺組織供血減少致營(yíng)養(yǎng)障礙而使肺泡壁彈性減退。

（5）彈性蛋白酶及其抑制因子失衡：人體內(nèi)存在彈性蛋白酶和彈性蛋白酶抑制因子（主要為α1-抗胰蛋白酶），吸煙可使中性粒細(xì)胞釋放彈性蛋白酶，煙霧中的過(guò)氧化物還使α1-抗胰蛋白酶的活性降低，導(dǎo)致肺組織彈力纖維分解，造成肺氣腫。此外，先天性遺傳缺乏α1-抗胰蛋白酶者易于發(fā)生肺氣腫。

肺部感染等情況下，白細(xì)胞和巨噬細(xì)胞釋放的蛋白分解酶增加，正常人抗蛋白酶系統(tǒng)的活性也相應(yīng)增高，以保護(hù)肺組織免遭破壞。但肺氣腫患者蛋白酶一抗蛋白酶因子平衡，對(duì)蛋白酶的抑制能力減弱，故更易發(fā)生肺氣腫。蛋白分解酶能破壞肺泡壁結(jié)構(gòu)而形成肺大皰。故選E.

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