臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試：《答疑周刊》2020年第47期

2020-07-16 12:40 醫(yī)學教育網(wǎng)

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臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試：《答疑周刊》2020年第47期的內(nèi)容更新啦，各位臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試的考生快來學習吧！

問題索引：

【問題】

一、急性腎損傷的病因和分類有哪些？

二、急性腎小管壞死病因、臨床表現(xiàn)、診斷與鑒別診斷有哪些？

三、慢性腎臟病的臨床分期、臨床表現(xiàn)與治療有哪些？

具體解答：

一、急性腎損傷的病因和分類有哪些？

急性腎損傷（AKI）曾稱急性腎衰竭（ARF），指多種原因引起腎功能短期內(nèi)迅速減退，腎小球濾過功能下降或在原有慢性腎臟?。òI功能不全）基礎上腎小球濾過率進一步下降的一組臨床綜合征。ARF根據(jù)病因發(fā)生的部位可被分為三大類：

1.腎前性氮質(zhì)血癥是由于腎血流灌注減少所致，常見病因包括：①有效血容量不足；②心排量降低；③全身血管擴張；④腎內(nèi)血流動力學改變。

2.腎性ARF最常見的是腎缺血或腎毒性原因?qū)е碌募毙阅I小管壞死（ATN），其他還包括腎小球、腎間質(zhì)、腎血管疾病。

3.腎后性ARF其特征是急性尿路梗阻。常見原因包括前列腺增生、神經(jīng)源性膀胱、腹膜后纖維化、盆腔腫瘤壓迫等。

二、急性腎小管壞死病因、臨床表現(xiàn)、診斷與鑒別診斷有哪些？

病因

（1）缺血性：由腎前性氮質(zhì)血癥持續(xù)加重進展所致。

（2）外源性毒素：比內(nèi)源性毒素更常見，通常包括：①腎毒性抗微生物藥物，如氨基糖苷類抗生素、多黏菌素B、萬古霉素和多種頭孢菌素均可導致ATN，危險因素包括存在基礎腎臟病、脫水和老齡。②腎毒性中藥。③造影劑。④環(huán)孢素A。⑤抗腫瘤藥物。⑥生物毒素。

（3）內(nèi)源性毒素：包括含有血紅蛋白的產(chǎn)物、尿酸和免疫球蛋白輕鏈。

臨床表現(xiàn)

典型患者病程可分為三期：

（1）起始期：此期患者常遭受一些已知ATN的病因，例如低血壓、缺血、膿毒血癥和腎毒素等，但尚未發(fā)生明顯的腎實質(zhì)損傷，在此階段AKI是可預防的。但隨著腎小管上皮細胞發(fā)生明顯損傷，GFR突然下降，臨床上AKI綜合征的表現(xiàn)變得明顯，則進入維持期。

（2）維持期：又稱少尿期。典型的為7～14天，但也可短至幾天，長至4～6周。腎小球濾過率保持在低水平。許多患者可出現(xiàn)少尿（＜400ml/d），稱為少尿型。但也有些患者可沒有少尿，尿量在400ml/d以上，稱為非少尿型AKI，其病情大多較輕，預后較好。然而，不論尿量是否減少，隨著腎功能減退，臨床上均可出現(xiàn)尿毒癥一系列表現(xiàn)，主要是尿毒癥毒素潴留和水電解質(zhì)及酸堿電解質(zhì)平衡紊亂所致。

（3）恢復期：腎小管細胞再生、修復，腎小管完整性恢復。腎小球濾過率逐漸回復正?；蚪咏７秶?。

診斷和鑒別診斷

一旦發(fā)現(xiàn)患者尿量明顯減少，腎功能急劇惡化（血肌酐每日上升≥44.2μmol/L）時，應考慮到ARF的可能（AKI的標準是48小時內(nèi)血肌酐上升≥26.5μmol/L）。對于腎衰竭患者，如既往史不清楚，首先應明確是急性還是慢性腎衰竭（CRF）；然后按腎前性、腎實質(zhì)性和腎后性進行鑒別。懷疑ATN者應追問病史，明確是否存在腎臟缺血和中毒。其他常用于診斷和鑒別診斷的檢查如下：

（1）影像學檢查：①腎臟B超可判斷腎臟大小及實質(zhì)厚度。如腎臟縮小則可確定為CRF；如腎臟增大，則支持ARF；但某些疾病導致的CRF也可表現(xiàn)為腎臟增大如糖尿病腎病、腎淀粉樣變性病、多囊腎等。②泌尿系統(tǒng)B超、腹部平片、尿路造影等對判斷是否存在腎后梗阻有幫助。

（2）尿液診斷指標檢查：包括尿比重、尿滲透壓、尿鈉、腎衰指數(shù)和鈉排泄分數(shù)等對腎前性氮質(zhì)血癥和ATN的鑒別有意義；尿沉渣提示血尿，并伴有蛋白尿，多支持腎小球疾病導致的ARF。

（3）腎活檢：用于腎實質(zhì)ARF，但病因不能明確者，屬確診方法。

三、慢性腎臟病的臨床分期、臨床表現(xiàn)與治療有哪些？

近年來根據(jù)國際公認的K/DOQI指南，臨床按照腎小球濾過率的水平將慢性腎臟病分為5期，其中2～5期為慢性腎衰竭的不同階段：

1期：腎損害：GFR正常或升高[≥90ml/（min?1.73m2）]。

2期：腎損害伴GFR輕度下降[60～89ml/（min?1.73m2）]。

3期：GFR中度下降[30～59ml/（min?1.73m2）]。

4期：GFR重度下降[15～29ml/（min?1.73m2）]。

5期：腎衰竭[GFR＜15ml/（min?1.73m2）]。

臨床表現(xiàn)

1.水、電解質(zhì)酸堿平衡失調(diào)

（1）水鈉代謝紊亂：主要為水鈉潴留，引起水腫、高血壓，也有脫水者。腎小管濃縮功能受損時，患者可有夜尿增多，排出的是低滲尿。當腎小球普遍嚴重受損時濾過減少、出現(xiàn)少尿。

（2）鈉：正常腎臟有保存鈉的功能，當腎功能受損時此功能亦受影響，故對慢性腎衰竭患者除非有水鈉潴留情況外，不必嚴格限制鈉的入量。

（2）鉀：晚期腎衰竭患者多有血鉀增高，尤其是少尿、代謝性酸中毒、用藥不當及處于高分解狀態(tài)等患者，可以出現(xiàn)致命的高鉀血癥。

（3）鈣磷平衡失調(diào)：慢性腎衰竭患者排磷減少致血磷升高、腎臟產(chǎn)生活性維生素D3的功能減退，均致血鈣降低。高磷、低鈣血癥降低刺激甲狀旁腺激素（PTH）分泌增加，發(fā)生繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進。

（4）鎂：當腎小球濾過率低于30ml/min時，可以出現(xiàn)高鎂血癥。

（5）酸堿平衡失調(diào)：腎功能減退，排出酸性物質(zhì)減少、腎小管泌氫和泌NH4+能力下降致血漿中HCO3-濃度下降出現(xiàn)代謝性酸中毒。

2.消化系統(tǒng)慢性腎衰竭患者最早出現(xiàn)的癥狀經(jīng)常是在消化系統(tǒng)。

3.心血管系統(tǒng)大部分慢性腎衰竭患者有不同程度的高血壓。

4.血液系統(tǒng)慢性腎衰竭患者血液系統(tǒng)有多種異常。常有程度不等的貧血，多為正細胞正色素性貧血。引起貧血的主要原因是受損害的腎臟產(chǎn)生、分泌促紅細胞生成素（EPO）減少所致。

5.神經(jīng)、肌肉系統(tǒng)慢性腎衰竭患者早期多有乏力、失眠、記憶力減退、注意力不集中等精神癥狀。隨著病情進展患者表現(xiàn)出尿毒癥性腦病和周圍神經(jīng)病變癥狀，患者可有嗜睡、抽搐、昏迷，肢體（下肢更常見）遠端對稱性感覺異常，“不安腿”，肌無力等。

6.腎性骨營養(yǎng)不良。

7.呼吸系統(tǒng)慢性腎衰竭患者有代謝性酸中毒時呼吸深而長。

8.內(nèi)分泌系統(tǒng)慢性腎衰竭患者表現(xiàn)有多種內(nèi)分泌功能受損。表現(xiàn)為：①腎臟本身分泌EPO減少致貧血、分泌活性維生素D3減少致腎性骨病、腎臟本身降解和排出激素的功能降低致一些激素在體內(nèi)蓄積如胰島素；②患者多有甲狀腺及性腺功能受損的表現(xiàn)，如體溫偏低、怕冷、閉經(jīng)、不孕等表現(xiàn)。

9.代謝紊亂慢性腎衰竭患者的蛋白質(zhì)氨基酸、脂肪、碳水化合物代謝均不正常。

10.其他慢性腎衰竭患者多有皮膚瘙癢，面色較暗且萎黃并稍有水腫感。

非透析療法的原則和內(nèi)容

1.營養(yǎng)治療蛋白質(zhì)的攝入應采用優(yōu)質(zhì)低量的原則。

2.維持水、電解質(zhì)平衡，糾正酸中毒在無水、鈉潴留及高血壓的患者，每天鹽入量不超過6～8g。如有明顯水腫、高血壓，鈉攝入量限制在2～3g/d（氯化鈉攝入量5～6g/d）。慢性腎功能不全患者常有高血鉀，應積極處理。當血鉀＞5.5mmol/L時，可用聚磺苯乙烯（降鉀樹脂）口服。患者如有酸中毒亦應積極糾正。

3.控制高血壓和/或腎小球毛細血管內(nèi)高壓ACEI抑制劑及血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑不但可以降低系統(tǒng)性高血壓且可降低腎內(nèi)高壓（無論有無系統(tǒng)性高血壓），故可使用。但如患者血肌酐增高，＞256μmol/L時，或孤立腎、雙腎動脈狹窄或老年人，使用該類制劑可致急驟腎功能惡化，故應慎用或不用。

腎臟替代治療

腎臟替代治療包括血液凈化（包括血液透析和腹膜透析）和腎臟移植。腎臟替代治療的明確指征包括：①限制蛋白攝入不能緩解的尿毒癥癥狀；②難以糾正的高鉀血癥；③難以控制的進展性代謝性酸中毒；④難以控制的水鈉潴留，合并充血性心力衰竭或急性肺水腫；⑤尿毒癥性心包炎；⑥尿毒癥性腦病和進展性神經(jīng)病變。

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