自身免疫性疾病是一類由于機體免疫系統(tǒng)對自身的組織或器官產(chǎn)生異常免疫應(yīng)答，導(dǎo)致這些組織或器官損傷的一組疾病。其發(fā)病機制相對復(fù)雜，主要涉及以下幾個方面：
1. 免疫耐受的破壞：正常情況下，人體免疫系統(tǒng)能夠識別并區(qū)分“自我”與“非我”，即自身抗原和外來抗原。當(dāng)這種識別能力受損時（如因遺傳因素、環(huán)境因素等），原本應(yīng)被忽視的自身抗原可能激活免疫細胞，引發(fā)針對這些抗原的免疫反應(yīng)。
2. T輔助細胞失衡：T輔助細胞分為Th1和Th2兩種類型，在正常狀態(tài)下二者保持平衡狀態(tài)。當(dāng)這一平衡被打破時（如Th1型過度活躍或Th2型功能不足），可能會促進自身免疫性疾病的進展。
3. 自身抗體及自身反應(yīng)性淋巴細胞的產(chǎn)生：在某些情況下，B細胞會錯誤地針對自身的抗原生成特異性抗體；同時T細胞也可能對這些自體抗原發(fā)生異常識別和攻擊。這兩種情況均可導(dǎo)致靶器官或組織受到損害。
4. 遺傳易感性和環(huán)境因素的作用：遺傳背景是影響個體是否容易患自身免疫性疾病的重要因素之一，而一些外界環(huán)境因素如感染、藥物、紫外線照射等也可能誘發(fā)疾病的發(fā)生和發(fā)展。
5. 免疫調(diào)節(jié)功能障礙：包括抑制性T細胞（Treg）的功能缺陷或數(shù)量減少、抗原呈遞過程異常等都可能導(dǎo)致免疫系統(tǒng)失去對自身組織的正常保護作用。
綜上所述，自身免疫性疾病是由多種因素共同作用的結(jié)果，了解其發(fā)病機制有助于尋找更有效的治療方法。