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心肌炎的病理生理機制不清。大鼠腸道病毒心肌炎模型顯示，病毒性心肌炎分為3期。

首先，病毒進入心肌細胞通過特定受體，柯薩奇病毒B及腺病毒通過柯薩奇和腺病毒受體(CAR)進入心肌細胞，柯薩奇病毒以衰退加速因子(DAF)及腺病毒特殊整合蛋白(αvβ3及αvβ5)作為協同受體。DCM行心臟移植的患者，CAR表達增高。CAR表達增加是否為發(fā)生心肌炎的危險因素尚不明確。

病毒進入急性損傷的心肌細胞，通過復制導致心肌壞死，細胞內抗原暴露及宿主免疫系統激活。心肌炎急性期持續(xù)數天，進入以自身免疫反應為特征的第二階段，即亞急性期。該期持續(xù)數周至數月，以病毒特異性T淋巴細胞激活為特征，造成靶器官損傷。細胞因子如腫瘤壞死因子、白細胞介素1(IL-1、IL-6)、病毒抗體及心肌蛋白激活，加速心肌及其收縮功能損傷。多數心肌炎患者，通過免疫反應清除病毒而減輕心肌損害，左室功能完全恢復。也有部分患者，自身免疫過程不依賴心肌病毒存在，導致心肌重構形成DCM。

心肌持續(xù)性炎癥引起心肌重構，最終發(fā)展為DCM。機體免疫導致細胞因子釋放，引起炎癥反應。組胺增加小鼠自身免疫性心肌炎的易感性。轉化生長因子等細胞因子活化，導致細胞內信號傳導蛋白SMAD級聯反應，促纖維化因子增加、病理性纖維化，心肌重構、心功能下降，發(fā)生進行性心力衰竭。

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