不論是哪種類型的腎炎綜合征，多數(shù)是因各類因素引起腎臟缺血、缺氧，致使血管內(nèi)皮細(xì)胞受損，吸引血液循環(huán)中的炎性介質(zhì)，引發(fā)了腎小球局部發(fā)生病理改變所造成的。所以，在腎炎綜合征的治療過程中，應(yīng)從以下幾點出發(fā)：

1、“抓源頭、擴血管”，擴張各級腎動脈，改善局部微循環(huán)障礙，增加有效灌注，緩解受損腎臟缺氧狀態(tài)。防止炎癥性反應(yīng)加劇，減少腎小球受損的因素。

2、抑制炎性介質(zhì)、細(xì)胞因子生長因子等一系列的致腎毒性因子的活性滅活，從而阻斷受損的腎臟功能細(xì)胞繼續(xù)損傷，促使其向正常的代謝功能逆轉(zhuǎn)，減少腎小球的病理改變。

3、腎炎腎病腎綜征患者容易出現(xiàn)低蛋白血癥，導(dǎo)致血液濃縮，高凝高黏狀態(tài)，脂蛋白Lp(a)抑制纖溶能力上升，纖維蛋白原激活物增加，纖維蛋白凝塊上升，溶解能力下降，導(dǎo)致血栓形成。另外一方面，腎臟內(nèi)皮細(xì)胞具有抗凝，防血栓形成功能，當(dāng)腎臟缺血缺氧，就會使內(nèi)皮細(xì)胞受損，血小板功能亢進，增加血小板粘附與聚集，導(dǎo)致抗凝功能就會下降，血栓形成，腎臟纖維化會進一步發(fā)展。所以，要及時進行抗凝治療，防止以上情況發(fā)生。

4、如果腎炎綜合征沒有在腎臟纖維化的初始階段進行有效的阻斷，以后腎臟纖維化的進展過程中，形成ECM加重腎臟功能細(xì)胞的損傷，所以，對這部分細(xì)胞外基質(zhì)（ECM）分解，才能阻斷腎臟纖維化，恢復(fù)腎功能。

5、修復(fù)，對受損的腎臟功能細(xì)胞修復(fù)提供必須的營養(yǎng)物質(zhì)。

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