選擇性垂體激素缺乏可能代表全垂體功能減退的早期階段，必須觀察病人垂體其他激素缺乏的體征，應(yīng)定期X線蝶鞍攝片評(píng)估垂體體征。

　　單個(gè)GH缺乏與垂體性侏儒諸多情況有關(guān)。雖然有一個(gè)常染色體顯性型由于結(jié)構(gòu)基因缺失而造成完全性GH缺乏，這一基因缺失似乎只存在于少數(shù)病例。通常與年齡相關(guān)的GH下降對(duì)肌肉減少起重要作用。

　　發(fā)生于男性和女性單獨(dú)促性腺激素缺乏必須與原發(fā)性性腺功能減退區(qū)別。一般有類無睪體態(tài)。原發(fā)性性腺功能減退病人LH和FSH增高，而促性腺激素缺乏病人LH和FSH低或不能測出。雖然多數(shù)促性腺激素低下的性功能減退包括LH和FSH缺乏，罕見情況下僅有單個(gè)促性腺激素分泌受損。單個(gè)促性腺激素缺乏同樣必須與繼發(fā)于鍛煉，節(jié)食，精神應(yīng)激的促性腺激素低下閉經(jīng)區(qū)別。雖然病史可能有幫助，但某些病例鑒別診斷困難。

　　卡爾曼（Kallmann）綜合征，特有促性腺激素釋放激素（GnRH）缺乏常伴有中線面部缺陷，包括嗅覺喪失，色盲和唇裂或腭裂?？柭C合征的病因已經(jīng)肯定。胚胎學(xué)研究顯示促性腺激素釋放激素（GnRH）神經(jīng)元起自嗅基板上皮，發(fā)育早期移行進(jìn)入下丘腦中隔視前區(qū)。至少在有些病例，基因缺陷（在X伴性型疾病中）位于X染色體，稱為KALIG-1（卡爾曼綜合征間隔基因）基因已在促使這一神經(jīng)元移行的粘蛋白中發(fā)現(xiàn)。

　　單獨(dú)ACTH缺乏是罕見的臨床疾病。無力，低血糖，體重喪失，陰毛和腋毛減少提示診斷。血漿和尿皮質(zhì)醇低，ACTH治療后增至正常。臨床和實(shí)驗(yàn)室檢查證明無其他激素缺乏。

　　單獨(dú)TSH缺乏很可能是，當(dāng)有甲狀腺功能減退臨床特征，血漿TSH水平不高，并且無其他垂體激素缺乏。血漿TSH水平，根據(jù)免疫測定不總是低于正常，這提示所分泌的TSH在生物學(xué)上無活性，給予牛TSH將能增加甲狀腺激素水平。

　　單獨(dú)PRL缺乏已罕見于產(chǎn)后無泌乳婦女，基礎(chǔ)PRL低，對(duì)像TRH等激發(fā)試驗(yàn)，無反應(yīng)性增加。