人類在自然情況下是霍亂弧菌的唯一易感者，主要通過污染的水源或飲食物經(jīng)口傳染。在一定的條件下，霍亂弧菌進(jìn)入小腸后，依靠鞭毛的運(yùn)動，穿過粘膜表面的粘液層，可能藉菌毛作用粘附于腸壁上皮細(xì)胞上，在腸粘膜表面迅速繁殖，經(jīng)過短暫的潛伏期后便急劇發(fā)病。該菌不侵入腸上皮細(xì)胞和腸腺，也不侵入血流，僅在局部繁殖和產(chǎn)生霍亂腸毒素，此毒素作用于不粘膜上皮細(xì)胞與腸腺使腸液過度分泌，從而患者出現(xiàn)上吐下瀉，瀉出物呈“米泔水樣”并含大量弧菌，此為本病典型的特征。

　　霍亂腸毒素本質(zhì)是蛋白質(zhì)，不耐熱，56℃加熱30分鐘，即可破壞其活性。對蛋白酶敏感而對胰蛋白酶抵抗。該毒素屬外毒素，具有很強(qiáng)的抗原性。現(xiàn)已能將該毒素高度精制成晶狀，仍保持極強(qiáng)的生物學(xué)活性。

　　霍亂腸毒素致病機(jī)理如下：毒素由A和B兩個亞單位組成，A亞單位又分為A1和A2兩個肽鏈，兩者依靠二硫鏈連接。A亞單位為毒性單位，其中A1肽鏈具有酶活性，A2肽鏈與B亞單位結(jié)合參與受體介導(dǎo)的內(nèi)吞作用中的轉(zhuǎn)位作用。B亞單位為結(jié)合單位，能特異地識別腸上皮細(xì)胞上的受體。1個毒素分子由一個A亞單位和4℃6個B亞單位組成多聚體。霍亂腸毒素作用于腸細(xì)胞膜表面上的受體（由神經(jīng)節(jié)苷脂GM1組成），其B亞單位與受體結(jié)合，使毒素分子變構(gòu)，A精致單位進(jìn)入細(xì)胞，A1肽鏈活化，進(jìn)而激活腺苷環(huán)化酶（AC），使三磷酸腺苷（ATP）轉(zhuǎn)化為環(huán)磷酸腺苷（cAMP），細(xì)胞內(nèi) cAMP濃度增高，導(dǎo)致腸粘膜細(xì)胞分泌功能大為亢進(jìn)，使大量體液和電解質(zhì)進(jìn)入腸腔而發(fā)生劇烈吐瀉，由于大量脫水和失鹽，可發(fā)生代謝性酸中毒，血循環(huán)衰竭，甚至休克或死亡。

　?。ǘ┟庖咝?/STRONG>