一、發(fā)病機制

　　1.中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制作用：乙醇具有脂溶性，進入體內(nèi)通過對細胞膜作用抑制神經(jīng)細胞活性，是中樞神經(jīng)抑制劑，作嘔反射喪失，易引起誤吸。血乙醇濃度升高時，作用于小腦，引起共濟失調(diào)。血乙醇濃度達2000-3000mg/L時作用于網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，出現(xiàn)昏睡或昏迷；血乙醇濃度達3000-4000mg/L時抑制延髓中樞，引起呼吸、循環(huán)衰竭或死亡。乙醇代謝物乙醛能升高中樞神經(jīng)的腺苷水平，產(chǎn)生與苯二氮類和巴比妥類相似的作用，即增強GABA介導的氯離子內(nèi)流。因此，乙醇與苯二氮類和巴比妥類有交叉耐受作用。小劑量乙醇表現(xiàn)興奮作用，可能與乙醇抑制GABA作用有關(guān)。乙醇代謝物乙醛可引起神經(jīng)興奮和行為改變。血乙醛濃度升高尚可引起肝、腦和其他組織器官損傷。

　　2.代謝異常：血乙醇濃度過高時，NADH：NAD比值增加，影響依賴NAD的代謝反應(yīng)，如糖原異生作用障礙出現(xiàn)嚴重低血糖，血乳酸增高和酮體蓄積，發(fā)生代謝性酸中毒。

　　3.心臟作用：急性乙醇中毒時，心率加快、心排血量增加、收縮壓升高、脈壓加大、心肌耗氧量增加，也可引起心肌損害和左室收縮功能下降。冠心病者乙醇濃度達500mg/L即可引起心排血量和血壓下降。嗜酒者，急性乙醇中毒時心肌抑制作用更明顯。心力衰竭者，乙醇中毒出現(xiàn)房性（常見心房顫動）或室性心律失常。

　　二、臨床表現(xiàn)

　　乙醇中毒者呼出氣有濃厚乙醇味。臨床上分為三期：

　　1.興奮期：頭痛、欣快感、健談、情緒不穩(wěn)定、易激怒，有時可沉默、孤僻或入睡，駕車易發(fā)生車禍。

　　2.共濟失調(diào)期：言語不清、視物模糊、復視、眼球震顫、行動笨拙、步態(tài)不穩(wěn)和共濟失調(diào)。

　　3.昏迷期：昏睡、瞳孔散大、體溫降低、心率增快、血壓降低，呼吸慢并有鼾音，嚴重者因呼吸或循環(huán)衰竭致死。

　　無乙醇耐受者酒精清醒后，可有頭痛、頭暈、無力、惡心、震顫等癥狀；耐受者，癥狀較輕。此外，重癥中毒病人常發(fā)生輕度酸堿平衡和電解質(zhì)平衡失常、低血糖和吸入性肺炎等。有時發(fā)生急性肌病，表現(xiàn)肌痛或伴有肌球蛋白尿。

　　三、實驗室檢查

　　1.血乙醇濃度測定：由于乙醇耐受現(xiàn)象，血乙醇濃度與中毒程度無很好相關(guān)性。無乙醇成癮者，血乙醇濃度4000-5000mg/L可抑制呼吸致死；嗜酒者，血乙醇濃度4000mg/L僅有輕度中毒。

　　2.血液生化檢查：急性中毒可出現(xiàn)低血糖、低鉀血、低鎂血和低鈣血。

　　3.動脈血氣：急性中毒者表現(xiàn)不同程度代謝性酸中毒。

　　四、診斷及鑒別診斷

　　1.診斷：根據(jù)飲酒史、呼出氣體、不同程度神志障礙和血乙醇濃度測定做出診斷。

　　2.鑒別診斷：急性乙醇中毒應(yīng)與伴有意識障礙或昏迷的其他疾病鑒別，如鎮(zhèn)靜催眠藥或類阿片中毒、一氧化碳中毒、低血糖、肝性腦病、中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染、顱腦外傷和腦血管意外等。

　　五、治療要點

　　輕者無需特殊處理，有共濟失調(diào)者嚴格限制活動，以免發(fā)生外傷?；杳哉邞?yīng)迅速治療，大多數(shù)病人在數(shù)小時內(nèi)緩解。

　　1.維持呼吸功能：保證氣道通暢、供氧，必要時行氣管內(nèi)插管或機械通氣輔助呼吸。

　　2.維持循環(huán)功能：監(jiān)測血壓、心律（率）和心功能狀態(tài)，靜脈輸注5%葡萄糖生理鹽水溶液維持有效循環(huán)容量。

　　3.洗胃或?qū)a：清醒者迅速催吐。神志障礙或昏睡者，進行氣管內(nèi)插管后洗胃，由于攝入乙醇后很快吸收，洗胃和導瀉效果不佳。同時服用其他毒物時，予活性炭吸附或?qū)a。

　　4.納洛酮：能使血乙醇濃度明顯下降，逆轉(zhuǎn)急性乙醇中毒對中樞的抑制作用，可作為非特異性的催醒藥。此外，納洛酮還可能有減少氧自由基介導的脂質(zhì)過氧化反應(yīng)和肝臟NAD氧化代謝作用。

　　5.血液透析：血乙醇濃度超過4000mg/L時，考慮血液透析。

　　6.支持治療：注意保暖；給予足夠熱量、復合維生素B等，以防止肝臟損害?；杳哉?，靜脈輸注葡萄糖50g和肌注維生素B1100mg，維持體內(nèi)水、電解質(zhì)和酸堿平衡。果糖能加速乙醇代謝，但也能加重乙醇引起的代謝性酸中毒，不宜應(yīng)用。

　　7.監(jiān)測：嚴密檢測神志、血壓、脈搏、呼吸和體溫。