第六章 心血管系統(tǒng)疾病

第一節(jié) 風(fēng)濕?。╮heumatism）

一、概述：

1、風(fēng)濕病概念：是一種與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)的變態(tài)反應(yīng)性炎性疾病。主要侵犯結(jié)締組織，以形成風(fēng)濕小體為其病理特征。

2、好發(fā)部位、好發(fā)年齡、地區(qū)特點(diǎn)

二、病因及發(fā)病機(jī)制：與鏈球菌感染有關(guān)的變態(tài)反應(yīng)性炎。

三、基本病理變化：

（一）非特異性炎

（二）肉芽腫性炎： 醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)bhshhw.cn

1、變質(zhì)滲出期：結(jié)締組織纖維粘液樣變性，膠原纖維腫脹。繼而腫脹的膠原纖維斷裂、崩解成無結(jié)構(gòu)的顆粒狀物，發(fā)生纖維素樣壞死。少量漿液和炎癥細(xì)胞（淋巴細(xì)胞、個別中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞）浸潤。

2、增生期（肉芽腫期）：風(fēng)濕性肉芽腫，即Aschoff小體（Aschoff body），近似梭形，中心部為纖維素樣壞死灶，周圍有各種細(xì)胞成分：風(fēng)濕細(xì)胞（Aschoff細(xì)胞）：胞漿豐富，嗜堿性，核大，呈卵圓形、空泡狀。染色質(zhì)集中于核的中央，核的橫切面狀似梟眼；縱切面上，染色質(zhì)狀如毛蟲。少量淋巴細(xì)胞和個別中性粒細(xì)胞。

3、瘢痕期（愈合期）：出現(xiàn)纖維母細(xì)胞，產(chǎn)生膠原纖維，并變?yōu)槔w維細(xì)胞。整個小體變?yōu)樗笮涡●：邸?

四、各個器官的病變：

（一）風(fēng)濕性心臟?。?

1、風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎：

（1）好發(fā)部位：二尖瓣；

（2）贅生物特點(diǎn)：多個，粟粒大小，灰白色，單行排列與瓣膜閉鎖緣；鏡下為白色血栓。

（3）結(jié)局及影響

2、風(fēng)濕性心肌炎：

（1）部位：心肌間質(zhì)；

（2）病變特點(diǎn)：風(fēng)濕小體形成；

（3）結(jié)局及影響

3、風(fēng)濕性心包炎：

（1）病變：心包積液；絨毛心；

（2）結(jié)局及影響

（二）風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎：臨床及病變特點(diǎn)；結(jié)局

（三）皮膚病變

1、滲出性病變：環(huán)形紅斑

2、增生性病變：皮下結(jié)節(jié)

（四）風(fēng)濕性動脈炎：累及腦動脈可引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變，如“小舞蹈癥”

第二節(jié) 感染性心內(nèi)膜炎

（infective endocarditis）

一、急性感染性心內(nèi)膜炎：病因；部位；病變特點(diǎn)。

二、亞急性感染性心內(nèi)膜炎（subacute infective endocarditis）：

（一）病因及感染途徑：草綠色鏈球菌；

（二）部位：二尖瓣

（三）病變特點(diǎn)：贅生物（肉眼：單個，較大，顏色污穢，質(zhì)地松脆；鏡下：細(xì)菌團(tuán)，壞死組織，肉芽組織，白色血栓成分）

（四）結(jié)局及合并癥

第三節(jié) 動脈粥樣硬化

（atherosclerosis）

一、病因及發(fā)病機(jī)制：

（一）致病因素：

1、血脂異常

2、高血壓

3、吸煙

4、相關(guān)疾?。禾悄虿。诇p，腎病綜合癥；

5、年齡

6、其它：性別，感染，肥胖等

（二）發(fā)病機(jī)制：脂源性學(xué)說、致突變學(xué)說、損傷應(yīng)答學(xué)說及受體缺失學(xué)說等。 醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)bhshhw.cn

二、基本病變：

（一）脂紋（期）：脂紋（fatty streak）是AS早期病變。動脈內(nèi)膜上出現(xiàn)帽針頭大小斑點(diǎn)及寬約1～2mm、長短不一的黃色條紋，不隆起或稍微隆起于內(nèi)膜表面。鏡下為泡沫細(xì)胞聚集。

（二）纖維斑塊（fibrous plaque）（期）： 肉眼觀，為隆起于內(nèi)膜表面的灰黃色斑塊。隨著斑塊表層的膠原纖維不斷增加及玻璃樣變，脂質(zhì)被埋于深層，斑塊乃逐漸變?yōu)榇砂咨?。鏡檢下，斑塊表面為一層纖維帽，纖維帽之下有不等量的增生的SMC、巨噬細(xì)胞及兩種泡沫細(xì)胞，以及細(xì)胞外脂質(zhì)及基質(zhì)。

（三）粥樣斑塊（期）： 粥樣斑塊（atheromatous plaque）亦稱粥瘤（atheroma）。肉眼觀為明顯隆起于內(nèi)膜表面的灰黃色斑塊。切面，表層的纖維帽為瓷白色，深部為多量黃色粥糜樣物質(zhì)（由脂質(zhì)和壞死崩解物質(zhì)混合而成）鏡下，纖維帽玻璃樣變，深部為大量無定形壞死物質(zhì)，其內(nèi)見膽固醇結(jié)晶（石蠟切片上為針狀空隙）、鈣化等。底部和邊緣可有肉芽組織增生，外周可見少許泡沫細(xì)胞和淋巴細(xì)胞浸潤。病變嚴(yán)重者中膜SMC呈不同程度萎縮，中膜變薄。外膜可見新生毛細(xì)血管、不同程度的結(jié)締組織增生及淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤。

三、復(fù)合性病變（complicated lesion）：

（一）斑塊內(nèi)出血

（二）斑塊破裂

（三）血栓形成

（四）鈣化

（五）動脈瘤（aneurysm）形成

四、主要動脈的病變：

（一）主動脈粥樣硬化

（二）腦動脈粥樣硬化

（三）腎動脈粥樣硬化

（四）四肢動脈粥樣硬化

（五）冠狀動脈粥樣硬化（癥）

1、概述：

2、冠心?。?

（1）心絞痛：概念；類型及特點(diǎn)

（2）心肌梗死：概念；類型；合并癥

3、心肌纖維化

第四節(jié) 原發(fā)性高血壓（病）

（primary hypertension）

一、概述：是一種原因未明的，以體循環(huán)動脈血壓升高[收縮壓≥140mmHg（18.4kPa）和（或）舒張壓≥90mmHg（12.0 kPa）]為主要表現(xiàn)的獨(dú)立性全身性疾病，以全身細(xì)動脈硬化為基本病變，常引起心、腦、腎及眼底病變，并有相應(yīng)的臨床表現(xiàn)。

二、病因與發(fā)病機(jī)制

（一）病因：遺傳因素；飲食因素；職業(yè)及社會心理應(yīng)激因素

（二）發(fā)病機(jī)制

1、大腦皮層興奮與抑制平衡失調(diào)，血管中樞收縮沖動占優(yōu)勢

2、交感神經(jīng)興奮→血管收縮→腎缺血→球旁細(xì)胞分泌腎素

3、基因變化：

4、Na＋潴留：

三、類型及病變：

（一）良性（緩進(jìn)型）高血壓：

1、機(jī)能紊亂期：全身細(xì)動脈痙攣

2、動脈系統(tǒng)病變期：

（1）細(xì)動脈玻璃樣變（細(xì)動脈硬化）

（2）肌型動脈

（3）大動脈 醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)bhshhw.cn

3、器官病變期：

（1）心臟：高血壓性心臟病

（2）腎臟：高血壓性固縮腎（原發(fā)性顆粒性固縮腎）：肉眼，鏡下。

（3）腦：高血壓腦?。荒X軟化；腦出血

（4）視網(wǎng)膜病變

（二）惡性（急進(jìn)型）高血壓

四、良、惡性高血壓的鑒別

第五節(jié) 心臟瓣膜病

（valvular vitium of the heart）

心瓣膜病是指心瓣膜因先天性發(fā)育異常或后天性疾病造成的器質(zhì)性病變，表現(xiàn)為瓣膜口狹窄和（或）關(guān)閉不全。瓣膜關(guān)閉不全（valvular insufficiency）是指心瓣膜關(guān)閉時瓣膜口不能完全閉合，使一部分血液反流。瓣膜口狹窄（valvular stenosis）：指瓣膜開放時不能充分張開，瓣膜口因而縮小，導(dǎo)致血流通過障礙。

一、二尖瓣狹窄（mitral stenosis）：

（一）血流動力學(xué)改變：

左心的變化：早期，左心房發(fā)生代償性擴(kuò)張和肥大。后期，左心房代償失調(diào)，心房收縮力減弱而呈高度擴(kuò)張（肌原性擴(kuò)張）。

右心的變化：由于長期肺動脈壓升高，導(dǎo)致右心室代償性肥大，后期出現(xiàn)肌原性擴(kuò)張，繼而右心房淤血。

（二）臨床病理聯(lián)系：

聽診：心尖區(qū)隆隆樣舒張期雜音。X線檢查，顯示左心房增大。肺淤血時出現(xiàn)呼吸困難、紫紺，面頰潮紅（二尖瓣面容）。右心衰竭時，大循環(huán)淤血，出現(xiàn)頸靜脈怒張，各器官淤血水腫，肝淤血腫大，下肢浮腫，漿膜腔積液。 醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)bhshhw.cn

二、二尖瓣關(guān)閉不全（mitral insufficiency）：

（一）血流動力學(xué)改變：

左心房代償性肥大、左心室代償性肥大。以后，左心室和左心房均可發(fā)生代償失調(diào)（左心衰竭），從而依次出現(xiàn)肺淤血、肺動脈高壓、右心室和右心房代償性肥大、右心衰竭及大循環(huán)淤血。左心室代償性肥大和失代償可出現(xiàn)肌原性擴(kuò)張。

（二）臨床病理聯(lián)系：

X線檢查，左心室肥大，聽診時心尖區(qū)可聞及吹風(fēng)樣收縮期雜音，其他血液循環(huán)變化與二尖瓣口狹窄的相同。

三、主動脈瓣關(guān)閉不全（aortic stenosis）：

（一）血流動力學(xué)改變：

左心室發(fā)生代償性肥大。久之，發(fā)生失代償性肌原性擴(kuò)張，依次引起肺淤血、肺動脈高壓、右心肥大、右心衰竭、大循環(huán)淤血。

（二）臨床病理聯(lián)系：

聽診時，在主動脈瓣區(qū)可聞舒張期雜音，脈壓差增大，患者可出現(xiàn)水沖脈、血管槍擊音及毛細(xì)血管搏動現(xiàn)象、心絞痛。 醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)bhshhw.cn

四、主動脈瓣狹窄（aortic insuffciency）：

（一）血流動力學(xué)改變：

左心室出現(xiàn)代償性肥大，左心室壁肥厚，但心腔不擴(kuò)張（向心性肥大）。后期，左心室代償失調(diào)而出現(xiàn)肌原性擴(kuò)張，左心室血量增加，繼之出現(xiàn)左心房淤血。久之，左心房衰竭，引起肺循環(huán)、右心功能和大循環(huán)障礙。

（二）臨床病理聯(lián)系：

X線檢查，心臟呈靴形，聽診時，主動脈瓣聽診區(qū)可聞吹風(fēng)樣收縮期雜音。晚期常出現(xiàn)左心衰竭，引起肺淤血。