一氧化碳中毒的毒理、臨床表現(xiàn)、預(yù)防

2019-12-23 14:13 醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)

一氧化碳中毒的毒理、臨床表現(xiàn)、預(yù)防是2020公衛(wèi)助理醫(yī)師考試《職業(yè)衛(wèi)生與職業(yè)醫(yī)學(xué)》考試大綱涉及考點(diǎn)，醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)編輯整理相關(guān)資料分享如下：

一氧化碳中毒的毒理：

1. 病因

人體吸入過(guò)量的一氧化碳后可發(fā)生急性一氧化碳中毒。根據(jù)發(fā)生的情況，急性一氧化碳中毒可分為生活中毒和職業(yè)中毒兩種。

2. 發(fā)病機(jī)制

急性一氧化碳中毒主要是引起組織缺氧。CO吸入人體后，85%與血液中的Hb結(jié)合成穩(wěn)定的COHb，使Hb失去攜氧能力，引起全身缺氧。COHb的存在，使血紅蛋白解離曲線左移，氧不易釋放給組織，造成細(xì)胞缺氧。CO與還原型的細(xì)胞色素氧化酶的二價(jià)鐵結(jié)合，抑制細(xì)胞色素氧化酶的活性，阻礙了細(xì)胞對(duì)氧的利用。

一氧化碳中毒的主要臨床表現(xiàn)：

1、急性中毒

（1）輕度中毒：劇烈頭痛、頭昏、四肢無(wú)力、惡心、嘔吐、輕微意識(shí)障礙。

血液檢查：HbCO含量大于10%。

（2）中度中毒：此外，出現(xiàn)輕度到中度昏迷，恢復(fù)后無(wú)后遺癥。

血液檢查：HbCO含量大于30%。

（3）重度中毒：深度昏迷、去大腦皮層狀態(tài)、并發(fā)腦水腫、休克、心肌損害、肺水腫、呼吸衰竭、椎體外系表現(xiàn)。

血液檢查：HbCO含量大于50%。

（4）急性CO中毒遲發(fā)型腦?。杭毙訡O中毒意識(shí)障礙恢復(fù)后，經(jīng)過(guò)2——60天假愈期，出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀。如癡呆、帕金森綜合癥、偏癱、大小便失禁，繼發(fā)癲癇。

原因：可能與急性期病情重、醒后休息不足、治療處理不當(dāng)?shù)扔嘘P(guān)。

2、慢性影響

尚無(wú)定論，有人認(rèn)為出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：頭痛、頭暈等。