妊娠期高血壓疾病的病因學說是婦產(chǎn)科主治醫(yī)師考試會涉及的內容，醫(yī)學教育網(wǎng)搜集整理如下，希望對各位婦產(chǎn)科主治醫(yī)師考生有所幫助。

(1)免疫學說

妊娠被認為是成功的自然同種異體移植。正常妊娠的維持，有賴于胎兒母體間免疫平衡的建立與穩(wěn)定。這種免疫平衡一旦失調，即可導致一系列血管內皮細胞病變，從而發(fā)生妊高征。引起免疫平衡失調的因素，據(jù)目前研究有以下幾方面：①妊高征與夫妻間組織相容性抗原(HLA)的相關性。過去一般認為母胎間組織相容性差別越大，則妊高征的發(fā)病可能性也越大。與之相反，近來亦有研究表明母胎間HLA抗原相容性越高，越容易發(fā)生妊高征。因此，妊高征與HLA的關系尚有待進一步研究；②母體所產(chǎn)生的特殊免疫抗體即“封閉抗體”不足，不能抗衡胎兒抗原的負荷而導致妊高征；③妊高征時T抑制細胞(Ts)減少和T輔助細胞(Th)增加．Th/Ts比值上升，可能與胎兒—母體間免疫平衡失調有關；④妊高征患者血清*及補體*、C4均明顯減少，表明體內體液免疫有改變。目前，從免疫學觀點雖然尚不能確切闡明妊高征發(fā)病的具體機制，但普遍認為免疫可能是該病發(fā)生的主要因素，值得進一步探討。

(2)子宮-胎盤缺血學說

本學說認為臨床上妊高征易發(fā)生于初孕婦、多胎妊娠、羊水過多，系由于子宮張力增高，影響子宮的血液供應，造成子宮-胎盤缺血、缺氧所致。此外，全身血液循環(huán)不能適應子宮-胎盤需要的情況，如孕婦有嚴重貧血、慢性高血壓、糖尿病等，亦易伴發(fā)本病。亦有學者認為子宮-胎盤缺血并非疾病的原因，而是血管痙攣的結果。

(3)妊高征與血漿內皮素

內皮素(endothelin，ET)是盤管內皮細胞分泌的一種多肽激素，是強有力的血管收縮因子。ET與血栓素A2(TXA2)和血管內皮細胞舒張因子(EDRFs)與前列環(huán)(PGI2)，正常時保持動態(tài)平衡，控制機體的血壓與局部血流。妊高征時，患者體內調節(jié)血管收縮的ET和TXA2增加，而調節(jié)血管舒張的EDRFs和PGI2卻減少，使血管收縮與舒張的調節(jié)處于失衡而發(fā)生妊高征。

(4)一氧化氮與妊高征

一氧化氮(nitric oxide，NO)系由血管內皮細胞釋放的一種血管舒張因子，業(yè)已提到的EDRFs即是NO及其前體物質。近年來，越來越多的研究表明，血管內皮損傷及其所釋放的一系列血管活性物質在妊高征發(fā)病中起重要作用。這些物質主要包括血管收縮因子內皮素及血栓素A2，與血管舒張因子NO及PGI2,其中NO產(chǎn)生減少被認為是影響妊高征的病理生理變化的關鍵因素。因此認為，內源性血管舒張因子NO參與了妊高征的發(fā)病過程，NO合成或(和)釋放功能障礙可能是妊高征發(fā)病機理中的一個主要環(huán)節(jié)。

(5)凝血系統(tǒng)與纖溶系統(tǒng)失調學說

正常妊娠時，特別在孕晚期即有生理性的高凝狀態(tài)，各種凝血因子及纖維蛋白原均較非孕婦女增多。同時，孕期纖溶系統(tǒng)的活性也增強。因此，正常妊娠期凝血與纖溶之間處于一種動態(tài)平衡。妊高征時，凝血系統(tǒng)活性包括血小板及各種凝血因子的功能增強，而抗凝因子及抗凝血酶*(antithinxnbin，ATm)與組織型纖溶酶原激活物(t-PA)、纖溶酶原(PIG)、纖溶酶(*)等活性降低，纖溶酶原活性抑制因子(pAIs)及纖維結合蛋白(fLbdnectin，h)升高。上述變化導致凝血系統(tǒng)與纖溶系統(tǒng)失去動態(tài)平衡，這種失調可能成為妊高征的發(fā)病因素之一。

(6)缺鈣與妊高征

近年認為妊高征的發(fā)生可能與缺鈣有關。有資料表明，人類及動物缺鈣均可引起直壓升高。妊娠易引起母體缺鈣，導致妊高征發(fā)生，而孕期補鈣可使妊高征的發(fā)生事下降。因此，認為缺鈣可能是發(fā)生妊高征的一個重要因素，其發(fā)生機理尚不清楚。此外，尿鈣排泄量的檢測可作為妊高征的預測試驗。

(7)其他

還有一些與妊高征發(fā)病有關的病因學說及發(fā)病因素，如遺傳因素，腎素-直管緊張素-醛固酮學說，前列腺素系統(tǒng)學說，心鈉素與妊高征以及氧自由基學說等。這些與上述所列的學說，其中大多數(shù)是相互關連的，不再列出。

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