為了幫助各位婦產(chǎn)科主治醫(yī)師考生更好地備考復(fù)習(xí)，醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)小編專門整理了妊娠期高血壓疾病的病因如下：

至今病因不明，因該病在胎盤娩出后常很快緩解或可自愈，有學(xué)者稱之為“胎盤病”，但很多學(xué)者認(rèn)為是母體、胎盤、胎兒等眾多因素作用的結(jié)果。關(guān)于其病因主要有以下學(xué)說。

1、子宮螺旋小動脈重鑄不足

正常妊娠時，子宮螺旋小動脈管壁平滑肌細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞凋亡，代之以絨毛外滋養(yǎng)細(xì)胞，且深達(dá)子宮壁的淺肌層。充分的螺旋小動脈重鑄使血管管徑擴大，形成子宮胎盤低阻力循環(huán)，以滿足胎兒生長發(fā)育的需要。但妊娠期高血壓患者的滋養(yǎng)細(xì)胞浸潤過淺，只有蛻膜層血管重鑄，俗稱“胎盤淺著床”。螺旋小動脈重鑄不足使胎盤血流量減少，引發(fā)子癇前期一系列表現(xiàn)。造成子宮螺旋小動脈重鑄不足的機制尚待研究。

2、炎癥免疫過度激活

胎兒是一個半移植物，成功的妊娠要求母體免疫系統(tǒng)對其充分耐受。子癇前期患者無論是母胎界面局部還是全身均存在著炎癥免疫反應(yīng)過度激活現(xiàn)象?，F(xiàn)有的證據(jù)顯示，母胎界面局部處于主導(dǎo)地位的天然免疫系統(tǒng)在子癇前期發(fā)病中起重要作用，Toll樣受體家族、蛻膜自然殺傷細(xì)胞、巨噬細(xì)胞等的數(shù)量、表型和功能異常均可影響子宮螺旋小動脈重鑄，造成胎盤淺著床。特異性免疫研究集中在T細(xì)胞，正常妊娠時母體Th1/Th2免疫狀態(tài)向T2漂移，但子癇前期患者蛻膜局部T淋巴細(xì)胞向Th1型漂移。近年發(fā)現(xiàn)，CD4+CD25+調(diào)節(jié)性T細(xì)胞（Treg細(xì)胞）參與Th1/Th2免疫狀態(tài)的調(diào)控。當(dāng)Treg細(xì)胞顯著減少時，促進TH1占優(yōu)勢，使母體對胚胎免疫耐受降低，引發(fā)子癇前期。

3、血管內(nèi)皮細(xì)胞受損

血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷是子癇前期的基本病理變化，它使擴血管物質(zhì)如一氧化氮（NO）、前列環(huán)素I2合成減少，而縮血管物質(zhì)如內(nèi)皮素（ET）、血栓素A2等合成增加，從而促進血管痙攣。此外血管內(nèi)皮損傷還可激活血小板及凝血因子，加重子癇前期高凝狀態(tài)。引起子癇前期血管內(nèi)皮損傷的因素很多，如炎性介質(zhì)：腫瘤壞死因子、白細(xì)胞介素-6、極低密度脂蛋白等，還有氧化應(yīng)激反應(yīng)。

4、遺傳因素

妊娠期高血壓疾病具有家族傾向性，提示遺傳因素與該病發(fā)生有關(guān)，但遺傳方式尚不明確。由于子癇前期的異質(zhì)性，尤其是其他遺傳學(xué)和環(huán)境因素的相互作用產(chǎn)生了復(fù)雜的表型。在子癇前期遺傳易感性研究中，盡管目前已定位了十幾個子癇前期染色體易感區(qū)域，但在該區(qū)域內(nèi)進一步尋找易感基因仍面臨很大的挑戰(zhàn)。影響子癇前期基因型和表型的其他因素，包括：多基因型、基因種族特點、遺傳傾向和選擇、基因相互作用及環(huán)境，特別是基因和環(huán)境相互作用是極重要的。

5、營養(yǎng)缺乏

已發(fā)現(xiàn)多種營養(yǎng)如低白蛋白血癥、鈣、鎂、鋅、硒等缺乏與子癇前期發(fā)生發(fā)展有關(guān)。有研究發(fā)現(xiàn)飲食中鈣攝入不足者血清鈣下降，導(dǎo)致血管平滑肌細(xì)胞收縮。硒可防止機體受脂質(zhì)過氧化物的損害，提高機體的免疫功能，避免血管壁損傷。鋅在核酸和蛋白質(zhì)的合成中有重要作用。維生素E和維生素C均為抗氧化劑，可抑制磷脂過氧化作用，減輕內(nèi)皮細(xì)胞的損傷。這些證據(jù)需要核實。

6、胰島素抵抗

近年研究發(fā)現(xiàn)有妊娠期高血壓疾病患者存在胰島素抵抗，高胰島素血癥可導(dǎo)致NO合成下降及脂質(zhì)代謝紊亂，影響前列腺素E2的合成，增加外周血管的阻力，升高血壓。因此認(rèn)為胰島素抵抗與妊娠期高血壓疾病的發(fā)生密切相關(guān)。

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