醫(yī)學教育網整理“多囊卵巢綜合征的病理和病理生理”，正在復習的婦產科主治考生，速度記憶！

【病理】

◆卵巢變化 雙側卵巢增大，表面光滑，白膜增厚硬化，包膜下有多個直徑2～9mm的囊性卵泡。

◆子宮內膜變化 因無排卵，呈增生期內膜；

有時由于大量雌激素刺激可使子宮內膜增生過長，甚至發(fā)展為子宮內膜癌。

【病理生理】

PCOS病理生理改變范圍廣泛，但導致這些變化的原因目前尚不清楚。

1.下丘腦-垂體-卵巢軸調節(jié)功能異常

垂體分泌失調：下丘腦GnRH脈沖分泌亢進，垂體分泌LH脈沖頻率和幅度增加，LH/FSH≥2～3。升高的LH刺激卵巢分泌雄激素，雄激素過多；　

卵泡發(fā)育異常：FSH相對不足、雄激素過多的微環(huán)境，以及卵巢局部調控因子異常等原因，使卵泡發(fā)育至一定時期即停滯，無優(yōu)勢卵泡形成，導致多囊卵巢改變；

外周循環(huán)雌激素失調：雄烯二酮在外周脂肪組織轉化為E1，卵巢多個小卵泡無優(yōu)勢卵泡形成，持續(xù)分泌較低水平E2，E1＞E2。

2.胰島素抵抗和高胰島素血癥

√組織器官對胰島素的敏感性下降——稱胰島素抵抗

√因胰島素抵抗，胰島素水平代償性升高——形成高胰島素血癥

√過多胰島素　

可增強垂體LH釋放

促進卵巢和腎上腺分泌雄激素

抑制肝臟性激素結合球蛋白合成，使游離睪酮增加

3.肥胖

>>肥胖的PCOS患者——有50%存在胰島素抵抗和高胰島素血癥。

>>肥胖也可降低肝臟性激素結合球蛋白合成——使游離睪酮增加，雄激素作用被放大。

>>過多的雄激素——在外周轉化為E1。

4.腎上腺內分泌功能異常

腎上腺皮質網狀帶P450c17α酶活動增加，腎上腺細胞對促腎上腺皮質激素敏感性增加和功能亢進——致使腎上腺分泌過多雄激素。

50%PCOS患者脫氫表雄酮（DHEA），硫酸脫氫表雄酮（DHEAS）升高。

以上“多囊卵巢綜合征的病理和病理生理”由醫(yī)學教育網為大家整理，希望對大家有所幫助，更多資訊請關注醫(yī)學教育網！