感染性心內(nèi)膜炎病理變化

本病的基本病理變化為在心瓣膜表面附著由血小板、纖維蛋白、紅細(xì)胞、白細(xì)胞和感染病原體沉著而組成的贅生物。后者可延伸至腱索、乳頭肌和室壁內(nèi)膜。贅生物底下的心內(nèi)膜可有炎癥反應(yīng)和灶性壞死。以后感染病原體被吞噬細(xì)胞吞噬，贅生物被纖維組織包繞，發(fā)生機化、玻璃樣變或鈣化，最后被內(nèi)皮上皮化。但心臟各部分的贅生物愈合程度不一，某處可能被愈合，而他處的炎癥卻處于活躍期，有些愈合后還可復(fù)發(fā)，重新形成病灶。當(dāng)病變嚴(yán)重時，心瓣膜可形成深度潰瘍，甚至發(fā)生穿孔。偶見乳頭肌和腱索斷裂。

本病的贅生物較風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎所產(chǎn)生者大而脆，容易碎落成感染栓子，隨大循環(huán)血流播散到身體各部產(chǎn)生栓塞，尤以腦、脾、腎和肢體動脈為多，引起相應(yīng)臟器的梗塞或膿腫。栓塞阻礙血流，或使血管壁破壞，管壁囊性擴張形成細(xì)菌性動脈瘤，常為致命的并發(fā)癥。如腦部的動脈滋養(yǎng)血管栓塞而產(chǎn)生動脈瘤，往往可突然破裂而引起腦室內(nèi)或蛛網(wǎng)膜下腔出血導(dǎo)致死亡。彌漫性腦膜炎較腦膿腫為多見。

感染病灶

本病常有微栓或免疫機制引起的小血管炎，如皮膚粘膜瘀點，指甲下出血，Osler結(jié)和Janeway損害等。感染病原體和體內(nèi)產(chǎn)生相應(yīng)的抗體結(jié)合成免疫復(fù)合物，沉著于腎小球的基底膜上，引起局灶性腎小球腎炎或彌漫性或膜型增殖性腎小球腎炎，后者可引起腎功能衰竭。