距離2020年中醫(yī)執(zhí)業(yè)助理醫(yī)師考試越來越近，想必你的心情已經(jīng)被焦慮所取代。為了幫助你拿下考點，醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)小編為大家整理了“慢性胃炎的分類、病因、發(fā)病機制、病理變化和臨床表現(xiàn)”考點，如下：

概述

胃炎是指任何病因引起的胃粘膜炎癥

分類

急性胃炎acutegastrtis

慢性胃炎chronicgastrtis

慢性胃炎是指不同病因引起的胃粘膜慢性炎癥性病變

①發(fā)病率：常見，居各種胃病首位

②年齡：隨年齡增長而增加

③性別：男性多于女性

分類方法

按病理形態(tài)改變和病變在胃分布分類

·非萎縮性

·萎縮性

·特殊性

病因與發(fā)病機制

幽門螺桿菌（Hp）感染

自身免疫反應(yīng)

十二指腸液反流

理化及其他因素

（一）幽門螺桿菌感染helicobacterpylori，Hp

最主要病因

可能的致病機制

①粘附和定居胃竇部

②產(chǎn)生尿素酶分解尿素產(chǎn)氨

③產(chǎn)生細胞毒素造成黏膜變性壞死

④抗原物質(zhì)引起自身免疫反應(yīng)

（二）自身免疫oneselfimmunity

①抗壁細胞抗體（APCA）

壁細胞↓→胃酸分泌↓或缺失

②抗內(nèi)因子抗體（AIFA）

VitB12吸收↓→惡性貧血

（三）十二指腸液反流bilereflux

膽汁反流性胃炎

致病機制：胃粘膜屏障破壞

（四）其它因素otherfactors

遺傳、年齡、吸煙、飲酒、飲食習(xí)慣等因素有關(guān)。

高鹽飲食、缺乏新鮮水果、蔬菜

長期服用NSAID等藥物

病理

主要發(fā)生于黏膜層，從淺表逐漸向深部擴展至腺區(qū)。

基本病理過程：黏膜炎癥、萎縮、上皮化生

慢性胃炎的病理改變：萎縮、炎癥、腸化。

腸化生：慢性炎癥持續(xù)存在，胃黏膜產(chǎn)生不完全再生，胃腺逐漸轉(zhuǎn)變成腸腺樣，含杯狀細胞，稱為腸化生。

異型增生：細胞在增生過程中出現(xiàn)過度增生和分化缺失，增生的上皮細胞排列擁擠，有分層現(xiàn)象，有絲分裂相增多，腺體結(jié)構(gòu)紊亂，稱為異型增生（不典型增生），是胃癌的癌前病變，輕者可逆轉(zhuǎn)為正常狀態(tài)，重者應(yīng)與高分化腺癌嚴格鑒別

淺表性胃炎：幽門螺桿菌感染引起的慢性胃炎，炎癥彌漫性分布，但以胃竇為重；

萎縮性胃炎：萎縮和腸化生呈多灶性分布，起始于胃小彎側(cè)，逐漸波及胃竇，繼而波及胃體，灶性病變亦逐漸融合。

自身免疫性胃炎：萎縮和腸化生主要局限在胃體。

臨床表現(xiàn)

慢性淺表性

慢性萎縮性胃炎

大多數(shù)慢性胃炎起病隱匿，臨床表現(xiàn)不明顯，癥狀多為一些消化系統(tǒng)疾病的非特異性表現(xiàn)。

癥狀

常出現(xiàn)上腹痛、飽脹不適，以進餐后明顯，可伴噯氣、反酸、惡心等，少數(shù)患者伴有上消化道出血。慢性胃體炎可有納差、體重減輕及貧血表現(xiàn)。

體征：上腹部可有輕壓痛。

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