急性一氧化碳中毒的檢查是公衛(wèi)執(zhí)業(yè)醫(yī)師技能考試第一站體格檢查中要求掌握的內(nèi)容，醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)為廣大考生整理如下，希望對(duì)考生有所幫助。

一氧化碳中毒的檢查：

1.血中碳氧血紅蛋白測(cè)定

正常人血液中碳氧血紅蛋白含量可達(dá)5%～10%，其中有少量來自內(nèi)源性一氧化碳，為O.4%～O.7%輕度一氧化碳中毒者血中碳氧血紅蛋白可高于10%，中度中毒者可高于30%，嚴(yán)重中毒時(shí)可高于50%.但血中碳氧血紅蛋白測(cè)定必須及時(shí)，脫離一氧化碳接觸8小時(shí)后碳氧血紅蛋白即可降至正常且與臨床癥狀可不呈平行關(guān)系。

2.腦電圖

據(jù)報(bào)道54%～97%的急性一氧化碳中毒患者可以發(fā)現(xiàn)異常腦電圖，表現(xiàn)為低波幅慢波增多。一般以額部及顳部的θ波及δ波多見常與臨床上的意識(shí)障礙有關(guān)。有些昏迷患者還可出現(xiàn)特殊的三相波，類似肝昏迷時(shí)的波型；假性陣發(fā)性棘慢波或表現(xiàn)為慢的棘波和慢波。部分急性一氧化碳中毒患者后期出現(xiàn)智能障礙腦電圖的異?？砷L(zhǎng)期存在。

3.大腦誘發(fā)電位檢查

一氧化碳中毒的急性期及遲發(fā)腦病者可見視覺誘發(fā)電位VEP100潛時(shí)延長(zhǎng)，異常率分別為50%和68%，恢復(fù)期則可分別降至5%及22%正中神經(jīng)體感誘發(fā)電位（SEP）檢查見N32等中長(zhǎng)潛時(shí)成分選擇性受損，兩類患者的異常率皆超過70%，并隨意識(shí)好轉(zhuǎn)而恢復(fù)腦干聽覺誘發(fā)電位（BAEP）的異常與意識(shí)障礙的程度密切相關(guān)，與中毒病情的結(jié)局相平行。

4.腦影像學(xué)檢查

一氧化碳中毒患者于急性期和出現(xiàn)遲發(fā)腦病時(shí)進(jìn)行顱腦CT檢查見主要異常為雙側(cè)大腦皮質(zhì)下白質(zhì)及蒼白球或內(nèi)囊出現(xiàn)大致對(duì)稱的密度減低區(qū)，后期可見腦室擴(kuò)大或腦溝增寬，異常率分別為41.2%和87.5%腦CT無異常者預(yù)后較好，有CT異常者其昏迷時(shí)間大都超過48小時(shí)。但遲發(fā)腦病早期并無CT改變上述CT異常一般在遲發(fā)腦病癥狀出現(xiàn)2周后方可查見，故不如腦誘發(fā)電位及腦電圖敏感。

5.血、尿、腦脊液常規(guī)化驗(yàn)

周圍血紅細(xì)胞總數(shù)、白細(xì)胞總數(shù)及中性粒細(xì)胞數(shù)增高，重度中毒時(shí)白細(xì)胞數(shù)高于18×109/L者預(yù)后嚴(yán)重。1/5的患者可出現(xiàn)尿糖40%的患者尿蛋白者陽性。腦脊液壓力及常規(guī)多數(shù)正常。

6.血液生化檢查

血清ALT活性及非蛋白氮一過性升高。乳酸鹽及乳酸脫氫酶活性于急性中毒后即增高。血清AST活性于早期也開始增高24小時(shí)升至最高值，如超過正常值3倍時(shí)，常提示病情嚴(yán)重或有合并癥存在合并橫紋肌溶解癥時(shí)，血中肌酸磷酸激酶（CPK）活性明顯增高。血?dú)鈾z查可見血氧分壓正常血氧飽和度可正常，血pH降低或正常，血中二氧化碳分壓常有代償性下降血鉀可降低。

7.心電圖

部分患者可出現(xiàn)ST-T改變，也可見到室性期前收縮、傳導(dǎo)阻滯或一過性竇性心動(dòng)過速。