消化潰瘍是醫(yī)學檢驗技士考試可能涉及到的知識點，醫(yī)學教育網(wǎng)小編整理了相關知識點，供考生參考。

潰瘍中Hp陽性率高，十二指腸潰瘍（GU）中，Hp感染率為80%～100%，胃潰瘍（GU）患者，Hp感染率為80%左右，根據(jù)Hp可顯著降低消化性潰瘍的復發(fā)，十二指腸潰瘍（DU）愈合后Hp持續(xù)陽性者，一年復發(fā)率58%，而陰性者僅為2.6%.因而認為Hp感染是消化性潰瘍（PU）特別是DU的重要致病因素，但PU能否確認為感染性疾病，尚有較多爭議，因大多數(shù)Hp感染者并無癥狀，大多數(shù)學者認為PU本質(zhì)上是Hp相關性疾病，而胃酸、胃蛋白酶的刺激是決定潰瘍發(fā)病的關鍵因素。Hp引起消化性潰瘍的發(fā)病機制有兩種學說：一是漏屋假說——Hp致病因素包括毒素、毒性酶類及致炎作用。Hp致病的主要毒素為空泡毒素，使上皮醫(yī)|學教育網(wǎng)搜集整理細胞空泡樣變而壞死，Hp分泌的毒性酶類包括尿素酶分解尿素產(chǎn)生氨，氨可加重空泡樣變。Hp抗原加上酶的激活，引起胃粘膜上皮產(chǎn)生嚴重免疫反應，損害胃粘膜，Hp自身激活巨噬細胞釋放的IL-8及抗原抗體反應形成的免疫復合物，吸引中性粒細胞引起炎癥反應，引起胃粘膜屏障的破壞，酸腐蝕并進而發(fā)生潰瘍，另一種是胃泌素聯(lián)系學說：胃竇部Hp感染增加了此部位的胃泌素釋放，引起循環(huán)的胃泌素水平升高，引起高胃酸，致胃粘膜損害，根除Hp可使高胃泌素血癥及高胃酸分泌恢復正常，提示促使胃泌素增加也是Hp致病機制的一個重要方面