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醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)臨床醫(yī)學(xué)檢驗技士《答疑周刊》2015年19期

2015-03-27 15:04 來源:
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醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)臨床醫(yī)學(xué)檢驗技士《答疑周刊》2015年19期:

【臨床免疫學(xué)和免疫檢驗】

屬于Ⅱ型超敏反應(yīng)的疾病是

A.新生兒溶血癥

B.類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎

C.血清病

D.過敏性皮炎

E.非典型肺炎

【正確答案】A

學(xué)員提問:有幾種分型分別是什么

解答:根據(jù)反應(yīng)出現(xiàn)的速度,分為速發(fā)型超敏反應(yīng)和遲發(fā)型超敏反應(yīng)。蓋爾和庫姆斯將超敏反應(yīng)分為下述4種類型:

Ⅰ型超敏反應(yīng)

Ⅰ型超敏反應(yīng)又稱過敏性變態(tài)反應(yīng)或速發(fā)型變態(tài)反應(yīng)。該型超敏反應(yīng)的特點是反應(yīng)迅速,消退也快,具有遺傳傾向,一般僅造成功能紊亂而不引起組織損傷。由于抗原與抗體(通常是IgE類,部分IgG亞類)在介質(zhì)釋放細胞上相互作用,使細胞上IgE的Fc受纖搭橋,引起細胞活化,細胞內(nèi)顆粒的膜與胞膜融合形成管道,使一些活性介質(zhì)如組胺、5-羥色胺、慢反應(yīng)物質(zhì)-A(SPS-A)等釋放。這些介質(zhì)能引起平滑肌收縮、毛細血管擴張、通透性增加和腺體分泌增多。根據(jù)這些活性物質(zhì)作用的靶細胞不同,可發(fā)生呼吸道過敏反應(yīng)、消化道過敏反應(yīng)、皮膚過敏反應(yīng)或過敏性休克。常見的Ⅰ型超敏反應(yīng)有青霉素過敏反應(yīng),藥物引起的藥疹,食物引起的過敏性胃腸炎,花粉或塵埃引起的過敏性鼻炎、支氣管哮喘等。

Ⅱ型超敏反應(yīng)

Ⅱ型超敏反應(yīng)又稱細胞溶解型變態(tài)反應(yīng)或細胞毒型變態(tài)反應(yīng),由Ig G或者Ig M介導(dǎo)。細胞上的抗原與抗體結(jié)合時,由于補體、吞噬細胞或 K細胞的作用、細胞被破壞。例如血型不符的輸血反應(yīng),新生兒溶血反應(yīng)和藥物引起的溶血性貧血都屬于Ⅱ型超敏反應(yīng)。

Ⅲ型超敏反應(yīng)

Ⅲ型超敏反應(yīng)又稱免疫復(fù)合物型變態(tài)反應(yīng)。它是由中等大小可溶性的抗原抗體復(fù)合物沉積到毛細血管壁或組織中,激活補體或進一步招引白細胞而造成的。屬于Ⅲ型的疾病有鏈球菌感染后的部分腎小球腎炎,外源性哮喘等。阿爾圖斯反應(yīng)是一種局部的Ⅲ型超敏反應(yīng)。在反復(fù)注射抗原(如狂犬病疫苗、胰島素)后,局部可出現(xiàn)水腫、出血、壞死等炎癥反應(yīng)。

Ⅳ型超敏反應(yīng)

Ⅳ型超敏反應(yīng)又稱遲發(fā)性變態(tài)反應(yīng)。為免疫細胞介導(dǎo)的一種病理表現(xiàn)。它是由T細胞介導(dǎo)的。常見的類型是:化學(xué)藥品(例如染料)與皮膚蛋白結(jié)合或改變其組成,成為抗原,能使T細胞致敏。再次接觸該抗原后,T細胞便成為殺傷細胞或釋放淋巴因子引起接觸性皮炎。另一個類型稱為傳染性變態(tài)反應(yīng),是由某些病原體作為抗原性刺激引起的,見于結(jié)核病、梅毒等。此外,器官移植的排斥反應(yīng)、接種疫苗后的腦脊髓炎、某些自身免疫病等都屬于此型。

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【臨床檢驗基礎(chǔ)】

學(xué)員提問:老師你好什么叫致敏的紅細胞

解答:廣義來說,對機體進行某種處理,其反應(yīng)性有所增強,稱為致敏。例如,給與某種激素,或?qū)嶒炐缘厍袛嘁欢ǖ纳窠?jīng),可使機體對特定刺激的固有反應(yīng)性發(fā)生變化,此時可使用致敏一詞。但在免疫學(xué)上,致敏這一術(shù)語主要具有如下限定性意義。(1)給機體以特定的抗原,當用該抗原進行再刺激時,機體出現(xiàn)強烈反應(yīng)(二次免疫反應(yīng))的狀態(tài),或易出現(xiàn)過敏反應(yīng)的狀態(tài)。再擴大一點說,給機體以抗原也具有同樣的意義。(2)試驗管內(nèi)的溶血反應(yīng),或溶菌現(xiàn)象,在加入補體之前,加入相應(yīng)的溶血素或溶菌素,也稱為致敏。因為這是通過補體的作用引起溶血、溶菌作準備。如上所述,在沒有補體的系統(tǒng)中,預(yù)先與溶菌素結(jié)合的紅細胞,為致敏血細胞。

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【臨床檢驗基礎(chǔ)】

學(xué)員提問:老師你好,為什么消除聚凝胺的正電荷凝集不會散開?對于聚凝胺配血的原理不是很理解

解答:聚凝胺分子是帶高價陽離子多聚季銨鹽,溶解后帶有很多正電荷可以中和紅細胞表面負電荷,有利于紅細胞凝聚,低離子強度溶液也能降低紅 細胞的Zeta電位 ,可進一步增加抗原抗體間的吸引力。當血清中存在IgM或IgG類血型抗體時,與紅細胞發(fā)生緊密結(jié)合,此時加入枸櫞酸鹽解聚液以消除聚凝胺的正電荷,使IgM或IgG類血型抗體與紅細胞產(chǎn)生的凝集不散開; 如果血清中不存在IgM或IgG類血型抗體,加入解聚液可使 非特異性凝集消失。

聚凝胺配血的方法和原理:1、取出3支試管分別標記主、次及對照管測試。

主測管: 病人血清2滴 + 獻血者3%~5%血球(洗滌不洗滌均可)1滴,血球用生理鹽水稀釋

次測管: 獻血者血清2滴 + 病人3%~5%血球(洗滌不洗滌均可)1滴,血球用生理鹽水稀釋

對照管: 2滴陽性對照血清 + 獻血者3%~5%血球(洗滌不洗滌均可)1滴,血球用生理鹽水稀釋

2、各加低離子介溶液0.65ml, 輕輕混合均勻,于室溫下,靜置1分鐘

3、滴加2滴凝聚胺溶液,輕輕混合均勻,于室溫下靜置15秒鐘

4、離心,3400轉(zhuǎn)/10秒鐘,然后把上清夜倒掉,不要倒干,使管底保留大約0.1ml的液體

5、 測紅血球有無變成凝塊(即凝集反應(yīng)),如果沒有凝塊,則必須重做。重做后,仍然沒有凝集現(xiàn)象出現(xiàn),可能試劑失效。

6、 加入2滴復(fù)懸液,并輕輕混合,觀察結(jié)果。若為凝聚胺引起的非免疫性凝集,應(yīng)該在1分鐘內(nèi)散開;若異體抗體所引起的免疫性凝集,則不會散開

7、 倒在玻片上用肉眼或顯微鏡觀察有無凝集,如有凝集反應(yīng),表示不合,此獻血者的血液不宜給病人使用;如無凝集反應(yīng),表示獻血者的血液適合給病人輸注。

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【臨床化學(xué)】

機體調(diào)節(jié)酸堿平衡是通過腎小管對HCO3-重吸收,其主要部位在

A.遠曲小管

B.近曲小管

C.集合管

D.腎盂

E.髓袢

【正確答案】B

學(xué)員提問:近曲小管,集合管,遠曲小管分別主要吸收什么物質(zhì)?

解答:

近曲小管,吸收原尿中的水、葡萄糖、氨基酸、蛋白質(zhì)、磷酸鹽、重碳酸鹽、鈉(60~70%)、鉀等絕大部分由近曲小管重吸收,因此,近曲小管功能障礙可導(dǎo)致腎性糖尿、氨基酸尿、鈉水潴留和腎小管性酸中毒。此外,近曲小管具有排泄功能,能排泄對氨馬尿酸、酚紅、青霉素以及某些用于泌尿系造影的碘劑等。近曲小管排泄功能障礙時,上述物質(zhì)隨尿排出也就減少。

遠曲小管和集合管功能,遠曲小管在醛固酮的作用下,能分泌H+、K+和NH3,并與原尿中的Na+進行交換,在調(diào)節(jié)電解質(zhì)和酸堿平衡方面起重要作用。遠曲小管功能障礙可導(dǎo)致鈉、鉀代謝障礙和酸堿平衡失調(diào)。遠曲小管和集合管在抗利尿激素的作用下,完成對尿的濃縮和稀釋。若集合管功能障礙可出現(xiàn)腎性尿崩癥。

正常人經(jīng)過腎小球濾出的碳酸氫根(HCO-3)大部分(85%~90%)由近端小管重吸收入血,另外的10%~15%由遠端小管重吸收入血,因此,尿中幾乎無HCO-3Ⅱ型腎小管酸中毒的患者,由于其近端小管對HCO-3的重吸收功能減退,HCO-3的腎閾值低,必然有較多的NaHCO3自尿液排出。血液中的NaHCO3不足可導(dǎo)致酸中毒,而尿卻因排出較多的NaHCO3等而偏堿性,也使血液pH與尿液pH呈分離現(xiàn)象。

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【臨床化學(xué)檢驗】

學(xué)員提問:酸中毒時,鉀為什么增多?解答:

解答:

代謝性酸中毒,本質(zhì)上是由于各種因素使細胞外液中的氫離子增多引起的,人體在感受到身體內(nèi)環(huán)境改變的時候會啟動一個代償功能,所以為了代償性的抵消細胞外液中氫離子的增多,細胞內(nèi)中的鉀離子會通過細胞膜移到細胞外,就造成了血液中鉀離子的增高,產(chǎn)生高鉀血癥。

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【臨床免疫學(xué)和免疫檢驗】

學(xué)員提問:免疫電泳和對流免疫電泳的概念怎么區(qū)分

解答:您好

免疫電泳是將瓊脂電泳和雙向瓊脂擴散結(jié)合起來,用于分析抗原組成的一種定性方法。

對流免疫電泳實質(zhì)上是將雙向免疫擴散與電泳相結(jié)合的定向加速的免疫擴散技術(shù)。

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【臨床檢驗基礎(chǔ)】

一對夫妻分別為A型血和O型血這對夫妻所生的孩子血型可能為

A.A型O型

B.B型O型

C.AB型O型

D.AB型A型

E.AB型B型

【正確答案】A

學(xué)員提問:怎么知道父母的基因型是什么,這個基因型怎么得來的?

解答:您好,人類ABO血型系統(tǒng)是由A、B、O三個等位基因控制,即為常染色體基因,并按照遺傳規(guī)律進行傳代,即在一對常染色體的相對位點上,A、B、O這3個等位基因均可輪換占位,因此,就有6種基因組合形式:AA、AO、BB、BO、AB、OO。這種基因組合稱作遺傳型。在遺傳基因中,A和B顯性因子,O是隱性因子,所以就出現(xiàn)了血型的遺傳基因與血型的表現(xiàn)形式不一定相同的情況。夫妻中A型血的基因可能為AA、AO,而O型血的基因只能是OO。兩者基因結(jié)合,可能出現(xiàn)的結(jié)果是AO或者OO。所以他們的孩子的血型可能是A型血或者O型血。(隱性因子在顯性因子的存在下,所表達的性狀是被掩蓋的)。

希望我的回答您能理解,有問題及時咨詢。

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【臨床化學(xué)】

哪組血漿離子濃度變化符合呼吸性酸中毒()。

A.[HCO3-]↑,伴有[K+]↓

B.[HCO3-]↑,伴有[K+]↑

C.[HCO3-]↑,而[K+]不變

D.[HCO3-]↓,伴有[K+]↓

E.[HCO3-]↓,伴有[K+]↑

【正確答案】B

學(xué)員提問:請問怎么用HCO3-來辨別呼吸性酸堿中毒?

解答:

代謝性酸中毒:因血漿HCO3-下降造成的酸中毒。(注:通過題中提到的HCO3的值進行判斷)

代謝性堿中毒:因血漿HCO3-增多造成的堿中毒。(注:通過題中提到的HCO3的值進行判斷)

呼吸性酸中毒:因H2CO3增多使PH值下降。(注:通過題中提到的PaCO2的值來判斷)

呼吸性堿中毒:因H2CO3下降使PH值升高。(注:通過題中提到的PaCO2的值來判斷)

PH:正常值:7.35~7.45,平均值:7.40異常情況:PH↑——堿中毒 ;PH↓——酸中毒

PaO2:判斷有無呼吸衰竭、缺氧情況。<80mmHg——低氧血癥PaCO2:判斷呼吸性酸堿中毒指標。正常值:35~45mmHg【4.67~6.00kPa】,平均值:40mmHg異常情況:PaCO2↑——呼酸;PaCO2↓——呼堿

HCO3-:判斷代謝性酸堿中毒指標。 正常值:22~26mmol/L異常情況:HCO3-↑——代堿;HCO3-↓——代酸

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