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消化性潰瘍的病因和發(fā)病機(jī)制—醫(yī)師分階段考試《內(nèi)科學(xué)》

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消化性潰瘍的病因與發(fā)病機(jī)制

消化性潰瘍是指胃腸道黏膜在一定情況下,被胃酸/胃蛋白酶消化而發(fā)生的慢性潰瘍,主要包括胃潰瘍(GU)和十二指腸潰瘍(DU)。本病男性多于女性,十二指腸潰瘍比胃潰瘍多見(jiàn)。十二指腸潰瘍多見(jiàn)于青壯年,胃潰瘍多見(jiàn)于中老年。消化性潰瘍的發(fā)生是由于對(duì)胃、十二指腸黏膜有損害作用的侵襲因素與黏膜自身防御、修復(fù)因素之間失去平衡的結(jié)果。GU的發(fā)生主要是由于防御、修復(fù)因素的減弱,而DU的發(fā)生主要是侵襲因素的增強(qiáng)。

1.胃酸及胃蛋白酶分泌增多 胃酸在致病過(guò)程中發(fā)揮著重要的作用。胃酸及胃蛋白酶分泌增多是DU發(fā)病的重要因素。胃酸分泌增多是絕大多數(shù)消化性潰瘍特別是DU發(fā)生的必要條件之一。

2.幽門(mén)螺桿菌(Hp)感染 是引起消化性潰瘍的主要病因。Hp憑借其毒力因子的作用誘發(fā)局部炎癥和免疫反應(yīng),損害局部黏膜的防御和修復(fù)機(jī)制,同時(shí)Hp感染可增加胃泌素的分泌從而促進(jìn)胃酸分泌增加,兩:療面的協(xié)同作用造成了胃、十二指腸黏膜損害和潰瘍形成。

3.藥物因素 某些藥物如非甾體抗炎藥(NSAID)、抗腫瘤藥、糖皮質(zhì)激素等,可導(dǎo)致潰瘍的發(fā)生。NSAID能直接穿過(guò)胃黏膜屏障,導(dǎo)致H+反彌散,抑制環(huán)氧化酶活性,從而抑制內(nèi)源性前列腺素的合成與分泌,削弱胃黏膜的保護(hù)機(jī)制。

4.神經(jīng)精神因素 胃酸的分泌受神經(jīng)、體液調(diào)節(jié),精神刺激通過(guò)高級(jí)中樞的調(diào)節(jié)作用,影響胃腸分泌、胃腸黏膜供血、胃腸蠕動(dòng)功能。長(zhǎng)期精神緊張、焦慮、抑郁、恐懼者易發(fā)生潰瘍。

5.其他 因素遺傳、環(huán)境等因素也和消化性潰瘍的發(fā)病有關(guān)。O型血者DU的患病率比其他血型高。吸煙、嗜酒、飲濃茶、過(guò)食辛辣食物、暴飲暴食及飲食不規(guī)律均可誘發(fā)潰瘍。

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