相信有很多朋友對(duì)是否有潛在臨床意義的相互作用和配伍禁忌比較感興趣，為了幫助大家了解，醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)小編為大家整理出以下相關(guān)內(nèi)容：

[考情分析]

此知識(shí)點(diǎn)在2015年和2016年以最佳選擇題、配伍選擇題和多項(xiàng)選擇題的形式出現(xiàn)，所占分值3～4分。

考頻指數(shù)：★★★★★

[具體內(nèi)容]

（1）藥物相互作用對(duì)藥效學(xué)的影響

①作用相加或增加療效

（a）作用不同的靶位，產(chǎn)生協(xié)同作用：

▲磺胺甲噁唑（SMZ）＋甲氧芐啶（TMP）——分別作用于二氫葉酸合成酶和二氫葉酸還原酶，使細(xì)菌葉酸代謝雙重阻斷，稱為復(fù)方新諾明。

▲阿托品＋膽堿酯酶復(fù)活劑（解磷定和氯磷定）——用于治療有機(jī)磷中毒。

▲普萘洛爾與美西律聯(lián)用——對(duì)室性早搏及室性心動(dòng)過速有協(xié)同作用，但聯(lián)用時(shí)應(yīng)酌減用量。

（b）保護(hù)藥品免受破壞，從而增加療效：

▲β-內(nèi)酰胺類抗生素＋β-內(nèi)酰胺酶抑制劑（克拉維酸、舒巴坦可保護(hù)β-內(nèi)酰胺類抗生素免受開環(huán)破壞），例如：阿莫西林-克拉維酸鉀。

▲亞胺培南＋西司他丁鈉——亞胺培南可在腎臟中被腎肽酶破壞，西司他丁鈉為腎肽酶抑制劑，保護(hù)亞胺培南在腎臟中不受破壞，保證藥物的有效性。

▲左旋多巴＋芐絲肼/卡比多巴——芐絲肼/卡比多巴為脫羧酶抑制劑，可抑制外周左旋多巴脫羧轉(zhuǎn)化為多巴胺，使進(jìn)左旋多巴通過血腦屏障，進(jìn)入腦部發(fā)揮作用，降低外周性心血管系統(tǒng)的不良反應(yīng)。

（c）促進(jìn)機(jī)體利用：

▲鐵＋維生素C——維生素C為還原劑，可使鐵轉(zhuǎn)變?yōu)?價(jià)鐵劑，易被人體吸收。

（d）延緩或降低耐藥性，以增加療效：

▲青蒿素＋乙胺嘧啶/磺胺多辛——延緩青蒿素耐藥性產(chǎn)生。

▲磷霉素＋其他類抗菌藥（β-內(nèi)酰胺類、氨基糖苷類、大環(huán)內(nèi)酯類、氟喹諾酮類）——有協(xié)同或相加作用，可減少耐藥菌株產(chǎn)生。

②減少不良反應(yīng)

▲阿托品＋嗎啡——前者可減輕后者所引起的平滑肌痙攣而加強(qiáng)鎮(zhèn)痛作用。

▲普萘洛爾＋硝酸酯類（硝酸甘油、硝酸異山梨酯）——協(xié)同抗心絞痛，互相減少不良反應(yīng)。

▲普萘洛爾＋硝苯地平——提高抗高血壓、抗心絞痛療效，互相減少不良反應(yīng)。

▲普萘洛爾＋阿托品——可消除普萘洛爾引起的心動(dòng)過緩以及阿托品引起的心動(dòng)過速。

③敏感化作用

一種藥物可使組織或受體對(duì)另一種藥物的敏感性增強(qiáng)。

▲排鉀利尿藥＋強(qiáng)心苷——排鉀利尿藥可使血漿鉀離子濃度降低，使心臟對(duì)強(qiáng)心苷敏感性增強(qiáng)，容易發(fā)生心律失常。

▲利血平、胍乙啶+擬腎上腺素藥——可增加腎上腺素受體敏感性，導(dǎo)致擬腎上腺素藥的升壓作用增強(qiáng)。

④拮抗作用

▲甲苯磺丁脲＋氫氯噻嗪——前者促進(jìn)胰島β細(xì)胞釋放胰島素，后者直接拮抗該作用，屬競(jìng)爭(zhēng)性拮抗。

▲嗎啡＋納洛酮/納曲酮——納洛酮/納曲酮為阿片受體完全拮抗劑，二者與阿片受體的親和力極大，遠(yuǎn)大于嗎啡與阿片受體的親和力，屬競(jìng)爭(zhēng)性拮抗。

⑤增加毒性和藥品不良反應(yīng)

▲肝素與阿司匹林（抗血小板聚集）、雙嘧達(dá)莫（抗血小板聚集）、非甾體類抗炎藥（易致胃腸道出血）、右旋糖苷（血容量擴(kuò)充藥）合用，可增加出血危險(xiǎn)。

▲氨基糖苷類與依他尼酸、呋塞米、萬古霉素合用，可增加耳毒性和腎毒性。

▲甲氧氯普胺與吩噻嗪抗精神病藥合用可加重錐體外系反應(yīng)。

（2）藥物相互作用對(duì)藥動(dòng)學(xué)的影響

①影響吸收

▲絡(luò)合，影響吸收——抗酸類藥物中的金屬離子（鈣、鎂、鋁、鉍、鐵等）與四環(huán)素類同服，可形成難溶性絡(luò)合物，不利于吸收，影響療效。

▲減慢排空，增加吸收——抗膽堿藥（如阿托品、顛茄、丙胺太林等）可延緩胃排空，增加藥物吸收。

▲加快排空，影響吸收——甲氧氯普胺（胃復(fù)安）、多潘利酮（嗎丁啉）可促進(jìn)胃腸排空，減少吸收。

②影響分布

游離型藥物＋血漿蛋白血漿蛋白結(jié)合型藥物（藥物的貯存、運(yùn)輸形式，結(jié)合型藥物無藥理活性，不能透過生物膜轉(zhuǎn)運(yùn)至靶器官）。

兩種藥物競(jìng)爭(zhēng)性與血漿蛋白結(jié)合，結(jié)合力弱的藥物則游離型濃度增大，療效增強(qiáng)。

▲血漿蛋白結(jié)合力強(qiáng)的阿司匹林、依他尼酸、水合氯醛，與磺酰脲類降糖藥、抗凝血藥、抗腫瘤藥合用，可置換出后三者的結(jié)合蛋白，使后三者的游離型藥物增加，血漿藥物濃度升高。

③影響代謝

肝藥酶誘導(dǎo)劑：使合用的藥物加速代謝而提前失效或使合用的前體藥物加速轉(zhuǎn)化為活性藥物。如苯巴比妥、苯妥英鈉、卡馬西平、利福平等。

肝藥酶抑制劑：使合用的藥物代謝減慢，體內(nèi)濃度增加。如唑類抗真菌藥（氟康唑、依曲康唑、酮康唑）、大環(huán)內(nèi)酯類抗生素（紅霉素、克拉霉素、羅紅霉素、麥迪霉素）、異煙肼、西咪替丁、胺碘酮、環(huán)孢素、葡萄柚汁等。

④影響排泄

腎小管的分泌、重吸收和排泄等功能受藥物的競(jìng)爭(zhēng)性抑制作用影響，導(dǎo)致某些藥物的排泄增加或減緩。如青霉素自腎小管排泄，而阿司匹林、丙磺舒、吲哚美辛、磺胺類藥可減少其排泄，使青霉素的血漿藥物濃度增高。

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