2019年考試備考階段考生經(jīng)常會有復習過的知識遺忘的問題，想要讓學過的知識牢牢地記在腦子里就要進行多輪復習。醫(yī)學教育網(wǎng)小編為大家整理了“硝酸甘油治療心絞痛的原理是什么”內(nèi)容，希望對大家有幫助！

硝酸甘油是硝酸酯類的代表藥，由于其具有起效快、療效肯定、使用方便、經(jīng)濟等優(yōu)點，是防治心絞痛最常用的藥物。硝酸甘油口服因受首關效應等的影響，生物利用度僅為8%，故臨床上舌下含服或外用（軟膏或貼膜）。

藥理作用：

硝酸甘油的基本作用是松弛平滑肌，但對不同組織器官的選擇性有差別，以對血管平滑肌的作用最顯著。由于硝酸甘油擴張了體循環(huán)血管及冠狀血管，因而具有如下作用：

①降低心肌耗氧量 小劑量硝酸甘油可明顯擴張靜脈血管，減少回心血量，心室內(nèi)壓減小，心室壁張力降低，射血時間縮短，心肌耗氧量減少。稍大劑量也可顯著舒張動脈血管，降低了心臟的射血阻力，從而降低了左室內(nèi)壓和心室壁張力，降低心肌耗氧；

②擴張冠狀動脈增加缺血區(qū)血液灌注；

③降低左室充盈壓，增加心內(nèi)膜供血，改善左室順應性；

④保護缺血的心肌細胞減輕缺血損傷。

作用機制：

硝酸甘油通過與內(nèi)源性血管內(nèi)皮舒張因子相同的作用機制松弛平滑肌而又不依賴于血管內(nèi)皮細胞。因此，在內(nèi)皮有病變的血管仍可發(fā)揮作用……硝酸甘油在平滑肌細胞內(nèi)經(jīng)谷胱甘肽轉移酶的催化釋放出NO.NO與可溶性鳥苷酸環(huán)化酶活性中心的Fe2+結合后可激活鳥苷酸環(huán)化酶，增加細胞內(nèi)cGMP的含量，進而激活cGMP依賴性蛋白激酶，減少細胞內(nèi)Ca2+釋放和外Ca2+內(nèi)流，細胞內(nèi)Ca2+減少使肌球蛋白輕鏈去磷酸化，而松弛血管平滑肌。硝酸甘油擴血管作用中還有PGI2和細胞膜超極化的機制參與。此外，硝酸甘油通過產(chǎn)生NO而抑制血小板聚集、粘附，也有利于冠心病的治療。

臨床應用：

舌下含服硝酸甘油能迅速緩解各種類型心絞痛。在預計可能發(fā)作前用藥也可預防發(fā)作。對急性心肌梗死者，多靜脈給藥，不僅能降低心肌耗氧量、增加缺血區(qū)供血，還可抑制血小板聚集和粘附，從而縮小梗死范圍。此外，由于硝酸甘油可降低心臟前、后負荷，因此也可用于心衰的治療。還可舒張肺血管、降低肺血管阻力，改善肺通氣，用于急性呼吸衰竭及肺動脈高壓的患者。

注意事項：

多數(shù)不良反應是由其血管舒張作用所引起，如面頰部皮膚潮紅，搏動性頭痛，眼內(nèi)壓升高等。大劑量可出現(xiàn)直立性低血壓及暈厥。劑量過大可使血壓過度下降，冠狀動脈灌注壓過低，并可反射性興奮交感神經(jīng)、增加心率、加強心肌收縮性，反而可使耗氧量增加而加重心絞痛發(fā)作。超劑量時還會引起高鐵血紅蛋白血癥，表現(xiàn)為嘔吐、紫紺等。

硝酸甘油連續(xù)應用2周左右可出現(xiàn)耐受性，劑量大小、用藥頻度、給藥途徑、劑型等都影響耐藥性的產(chǎn)生。用藥劑量大或反復應用過頻易產(chǎn)生耐受性。不同類的硝酸酯之間存在交叉耐受性，停藥1——2周后耐受性同類藥還有硝酸異山梨酯和單硝酸異山梨酯，其作用及機制與硝酸甘油相似，但作用較弱，起效較慢，作用維持時間較長。主要口服用于心絞痛的預防和心肌梗死后心衰的長期治療。

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