CHF發(fā)病機(jī)理生理改變是藥物治療學(xué)的重要知識(shí)，為了幫助大家了解，醫(yī)學(xué)教育教育網(wǎng)小編為大家整理出以下內(nèi)容：

1）血液動(dòng)力學(xué)異常：主要表現(xiàn)為動(dòng)脈系統(tǒng)血液灌流不足，靜脈系統(tǒng)淤血；多項(xiàng)血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)都有改變，如：心輸出量（CO）、射血分?jǐn)?shù)（ejectionrefaction，EF）心臟指數(shù)（CI）、左室內(nèi)壓最大上升速度（dp/at）降低、左室舒張末壓（LVEDP）、右室舒張末壓（RVEDP）和右房壓（RAP）升高；

2）神經(jīng)內(nèi)分泌激活：交感神經(jīng)系統(tǒng)、RAS、血管加壓素（VP）↑，導(dǎo)致小血管痙攣，外周阻力增加，心率增加，血液和局部組織中ATⅡ水平升高也引起小動(dòng)脈痙攣，醛固酮升高，不僅加重血液動(dòng)力學(xué)紊亂，還直接損害心臟醫(yī)|學(xué)教|育網(wǎng)搜集整理，加劇CHF惡化，形成惡性循環(huán)；

3）心肌受損，心室重構(gòu)：心肌受損，心肌負(fù)荷過(guò)重，使室壁應(yīng)力增加，導(dǎo)致心室擴(kuò)大，心肌肥厚，以代償維持心室功能，但肥大的心肌細(xì)胞處于缺血和能量饑餓狀態(tài)，致使心肌死亡和纖維化。剩下的寸活心肌，負(fù)荷進(jìn)一步加重并伴進(jìn)行性纖維化，如此惡性循環(huán)，至不可逆心肌損害的終末階段。

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