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百日咳桿菌免疫性-藥學(xué)初級(jí)士考試復(fù)習(xí)

百日咳桿菌免疫性是初級(jí)藥士考試可能會(huì)涉及到的知識(shí)點(diǎn),醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)搜集整理了相關(guān)內(nèi)容,供考生參考。

百日咳桿菌免疫性

與致病性有關(guān)的物質(zhì)除莢膜、細(xì)胞壁脂多糖外,尚有多種生物學(xué)活性因子。百日咳外毒素是主要的致病因子,能誘發(fā)機(jī)體的持久免疫力,并有多種生物活性,如提高小鼠對(duì)組織胺、5~羥色胺和敏感性,促進(jìn)白細(xì)胞增多,抑制巨噬細(xì)胞功能,損傷呼吸道纖毛上皮細(xì)胞導(dǎo)致陣發(fā)性痙攣咳嗽等。細(xì)菌破裂后還能在宿主細(xì)胞漿中查到一種熱不穩(wěn)定性毒素和其他幾種抗原成份,可引起纖毛上皮細(xì)胞炎癥和壞死。

百日咳桿菌引起人類百日咳。病人,尤其是癥狀輕微的非典型病人是重要的傳染源。主要經(jīng)飛沫傳播。易感兒童接觸病人后發(fā)病率接近90%,一歲以下患兒病死率高。百日咳潛伏期1~2周。發(fā)病早期(卡他期)僅有輕度咳嗽。細(xì)菌此時(shí)在氣管和支氣管粘膜上大量繁殖并隨飛沫排出,傳染性最大。1~2周后出現(xiàn)陣發(fā)性痙攣性咳嗽(痙攣期),這時(shí)細(xì)菌釋放毒素,醫(yī)學(xué)教|育網(wǎng)搜集整理導(dǎo)致粘膜上皮細(xì)胞纖毛運(yùn)動(dòng)失調(diào),大量粘稠分泌物不能排出,刺激粘膜中的感受器產(chǎn)生強(qiáng)烈痙咳,呈現(xiàn)出特殊的高音調(diào)雞鳴樣吼聲。形成的粘液栓子還能堵塞小支氣管導(dǎo)致肺不張和呼吸困難、紫紺。此外可伴有嘔吐、驚厥。4~6周后逐漸轉(zhuǎn)入恢復(fù)期,陣咳減輕,趨向痊愈,但有1~10%病人易繼發(fā)溶血性鏈球菌、流感桿菌等的感染。本病病程較長(zhǎng),故名百日咳。在致病過程中,百日咳桿菌始終在纖毛上皮細(xì)胞表面,并不入血。

感染百日咳后可出現(xiàn)多種特異性抗體,免疫力較為持久。僅少數(shù)病人可再次感染,再發(fā)的病情亦較輕。粘膜局部的分泌型lgA具有阻止細(xì)菌粘附氣管粘膜細(xì)胞纖毛的作用,其抗感染作用比血清中的抗體更重要。細(xì)胞免疫在百日咳桿菌感染中的作用還不甚明了。

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