醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)小編為了幫助各位考生更好地備考復(fù)習(xí)，專門整理了惡性高血壓的病理生理，如下：

惡性高血壓也稱急進(jìn)性高血壓，較少見，多見于青壯年?？捎删忂M(jìn)型高血壓惡化而來，或起病即為急進(jìn)型高血壓。臨床上起病急，進(jìn)展快，血壓升高明顯，常超過230/130mmHg.嚴(yán)重?fù)p害腎、腦功能?；颊叽蠖嗨烙?a href="http://bhshhw.cn/jibing/niaoduzheng/" target="_blank" title="尿毒癥" class="hotLink" >尿毒癥、嚴(yán)重?fù)p害腎、腦出血或心力衰竭。需要緊急處理。

病理生理與病理解剖：急進(jìn)性（惡性）高血壓主要的血管損傷是動(dòng)脈內(nèi)膜增生和纖維素樣壞死。內(nèi)膜增生的程度與高血壓的嚴(yán)重程度和時(shí)間有關(guān)。血管內(nèi)膜增生肥厚，同時(shí)血管平滑肌肥厚、膠原沉積導(dǎo)致中膜肥厚，中膜與內(nèi)膜增厚使腔徑、管腔與壁的比例減小。雖然控制血壓幾周至幾個(gè)月之后中膜增厚會(huì)有不同程度的逆轉(zhuǎn)，但嚴(yán)重高血壓引起的內(nèi)膜改變常導(dǎo)致不可逆的管腔狹窄。此外，血壓上升致使有的部位血管痙攣，而有的部位血管擴(kuò)張。痙攣是由于自動(dòng)調(diào)節(jié)，而擴(kuò)張則是因?yàn)槠洳课槐贿^度伸張，尤其在平滑肌層變薄時(shí)。內(nèi)皮細(xì)胞受損使纖維素和其他血液成分侵入，導(dǎo)致水腫，纖維素沉積和血栓形成，最后出現(xiàn)管腔狹窄，引起靶器官缺血。動(dòng)物試驗(yàn)證明，MAP達(dá)到150mmHg時(shí)常發(fā)生動(dòng)脈壁的嚴(yán)重?fù)p害，開始出現(xiàn)急進(jìn)性高血壓的臨床表現(xiàn)。一般認(rèn)為它是嚴(yán)重高血壓的非特異后果。

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