細菌性痢疾的流行病學(xué)，相信朋友們都想知道，醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)小編整理相關(guān)知識點，供朋友們參考。

耐藥性又稱抗藥性。生物（尤指病原微生物）對抗生素等藥物產(chǎn)生的耐受和抵抗能力?？顾幮缘漠a(chǎn)生使正常劑量的藥物不再發(fā)揮應(yīng)有的殺菌效果，甚至使藥物完全無效，從而給疾病的治療造成困難，并容易使疾病蔓延。目前，多認為抗藥性的產(chǎn)生是微生物基因突變造成的。抗藥性變異一旦產(chǎn)生，就可以傳給后代，并可以轉(zhuǎn)移給原來沒有抗藥性的敏感菌（參見”藥物敏感試驗”條），使抗藥菌逐年增加。為防止和減少抗藥菌的產(chǎn)生，主要應(yīng)注意以下兩個方面：一是不斷改進和研制新的抗生素；二是堅持合理用藥。由于抗藥性的產(chǎn)生往往與用藥劑量不足、長期盲目使用抗生素等用藥不當?shù)淖鞣ㄓ忻芮嘘P(guān)系，所以合理用藥是防止和減少抗藥菌產(chǎn)生的重要一環(huán)。比如嚴格按照抗生素的抗菌譜選用藥物，必要時應(yīng)先進行藥物敏感試驗；按時按量服用抗生素，使體內(nèi)藥物始終維持在合理的濃度，以求徹底殺滅病原菌而又盡量減少對人體的毒副作用，必要時進行治療藥物監(jiān)測檢查；不濫用抗生素，尤其是廣譜抗生素，等等。

藥劑學(xué)的解釋是 指病原體或腫瘤細胞對藥物的敏感性降低的一種狀態(tài)。

耐藥性的機理

(1)產(chǎn)生滅活酶：滅活酶有兩種，一是水解酶，如β-內(nèi)酰胺酶可水解青霉素或頭孢菌素。該酶可由染色體或質(zhì)粒介導(dǎo)，某些酶的產(chǎn)生為體質(zhì)性(組構(gòu)酶);某些則可經(jīng)誘導(dǎo)產(chǎn)生(誘導(dǎo)酶)。二是鈍化酶又稱合成酶，可催化某些基團結(jié)合到抗生素的OH基或NH2基上，使抗生素失活。多數(shù)對氨基甙類抗生素耐藥的革蘭陰性桿菌能產(chǎn)生質(zhì)粒介導(dǎo)的鈍化酶，如乙酰轉(zhuǎn)移酶作用于NH2基上，磷酸轉(zhuǎn)移酶及核苷轉(zhuǎn)移酶作用于OH基上。上述酶位于胞漿膜外間隙，氨基甙類被上述酶鈍化后，不易與細菌體內(nèi)的核蛋白體結(jié)合，從而引起耐藥性。

(2)改變細菌胞漿膜通透性：細菌可通過各種途徑使抗菌藥物不易進入菌體，如革蘭陰性桿菌的細胞外膜對青霉素G等有天然屏障作用;綠膿桿菌和其他革蘭陰性桿菌細胞壁水孔，或外膜非特異性通道功能改變，引起細菌對一些廣譜青霉素類、頭孢菌素類包括某些第三代頭孢菌素的耐藥;細菌對四環(huán)素耐藥主要由于所帶的耐藥質(zhì)?？烧T導(dǎo)產(chǎn)生三種新的蛋白，阻塞了細胞壁水孔，使藥物無法進入;革蘭陰性桿菌對氨基甙類耐藥除前述產(chǎn)生鈍化酶外，也可由于細胞壁水孔改變，使藥物不易滲透至細菌體內(nèi)。

(3)細菌體內(nèi)靶位結(jié)構(gòu)的改變：鏈霉素耐藥菌株的細菌核蛋白體30s亞基上鏈霉素作用靶位P10蛋白質(zhì)發(fā)生改變;林可霉素和紅霉素的耐藥性，系細菌核蛋白體23s亞基上的靶位蛋白質(zhì)發(fā)生改變，使藥物不能與細菌結(jié)合所致。某些淋球菌對青霉素G耐藥，以及金黃色葡萄球菌對甲氧苯青霉素耐藥，乃因經(jīng)突變引起的青霉素結(jié)合蛋白改變，使藥物不易與之結(jié)合。這種耐藥菌株往往對其他青霉素和頭孢菌素類也都耐藥。

(4)其它：細菌對磺胺類的耐藥，可由對藥物具拮抗作用的PABA的產(chǎn)生增多所致，也可能通過改變對代謝物的需要等途徑。

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