病毒腫瘤的形成機制是什么：

腫瘤形成是多基因突變累積的結果。腫瘤細胞的產(chǎn)生不是一個癌基因一揮而就，往往需要2個以上基因的突變，有的學者研究證明，只有將myc和ras兩個基因共同注射進大鼠胚胎時，才能變成癌細胞。這說明注射單一癌基因，單槍匹馬不能把正常細胞變成腫瘤細胞，而2個以上癌基因的不同組合卻能攜手合作誘導細胞癌變，細胞在癌變路上必須積累多個癌基因的突變。但是事實上人類癌癥很少有多個突變的癌基因，而是癌基因的激活和抑癌基因的失活共同作用的結果。

細胞在致癌病毒的作用下，癌基因被激活和細胞無限增殖，最終形成致命的腫瘤。但是一個完全正常的細胞變成一個高度惡性的癌細胞不是一蹴而就的，從一個癌細胞發(fā)展成腫瘤團塊也不是一朝一夕的事。正常機體為阻止癌癥的發(fā)生設置了許多關卡，只有當這些關卡一個接一個被突破時，才會形成腫瘤。事實上，機體幾乎每天都有突變細胞產(chǎn)生，但一般都能被免疫系統(tǒng)及時加以殲滅。機體免疫系統(tǒng)包括非特異因素和特異因素，包括細胞成份和體液成份，包括兼職細胞和專職細胞，共同組成一道強大的防御線，抵抗腫瘤的形成。機體不僅要消滅“叛變”的惡性細胞，而且還要跟蹤追擊腫瘤的病原體。因此，癌魔通常難以橫行無忌。只有機體免疫功能降低或受到損害時，腫瘤才能產(chǎn)生。艾滋病患者和使用免疫抑制劑進行器官移植手術后的患者易生腫瘤，醫(yī)學|教育網(wǎng)編輯整理就是因為免疫力降低或受損，腫瘤微生物乘虛而入引起腫瘤。人類免疫缺陷病毒本身并不是腫瘤病毒，但是由于它感染和破壞機體中最重要的免疫細胞（CD4T細胞），摧毀了機體免疫功能，使得長期潛伏的HHV8和EBV等兇相畢露，從而分別引起卡波濟肉瘤和淋巴瘤等。