病毒的致病物質(zhì)有哪些：

病毒與細(xì)菌不同，是非細(xì)胞型微生物。病毒自身沒有細(xì)胞結(jié)構(gòu)，所以不能進(jìn)行新陳代謝，必須在易感染的活宿主細(xì)胞內(nèi)利用其核酸和蛋白質(zhì)來增殖。因此，病毒的致病物質(zhì)中屬于真正毒素的不多。病毒主要是通過干擾宿主細(xì)胞的營養(yǎng)和代謝，造成宿主組織器官損傷和功能障礙而導(dǎo)致疾病。

吸附物質(zhì)

同細(xì)菌一樣，病毒引起感染的第一步是病毒吸附到易感細(xì)胞表面。這種和細(xì)胞有親嗜性的物質(zhì)是病毒的衣殼或包膜等表面結(jié)構(gòu)，它們能和易感宿主細(xì)胞表面的受體結(jié)合。例如流感病毒包膜血凝素和呼吸道粘膜細(xì)胞表面糖蛋白受體結(jié)合，醫(yī)學(xué)|教育網(wǎng)編輯整理人類免疫缺陷病毒包膜糖蛋白gp120和人類輔助T淋巴細(xì)胞表面的CK4分子結(jié)合等。因?yàn)槿?、猴等靈長類動物的腸道粘膜上皮細(xì)胞有脊髓灰質(zhì)炎病毒受體，故經(jīng)口感染可傳播此病毒引發(fā)的小兒麻痹病。非靈長類的鼠、兔、犬等動物腸道粘膜無相應(yīng)受體，因此即使喂以大量脊髓灰質(zhì)炎病毒，也不能造成實(shí)驗(yàn)性感染。

毒性物質(zhì)

腺病毒能產(chǎn)生一種稱為五鄰體蛋白的毒性物質(zhì)，它可使宿主細(xì)胞縮成一團(tuán)而死亡。流感患者的畏寒、高熱、肌肉酸痛等全身癥狀可能與流感病毒產(chǎn)生毒素樣物質(zhì)有關(guān)。

干擾宿主細(xì)胞代謝

大多數(shù)能殺死細(xì)胞的病毒在被感染的細(xì)胞內(nèi)會產(chǎn)生由該病毒核酸編碼的早期蛋白。這種蛋白質(zhì)能阻斷宿主細(xì)胞RNA和蛋白質(zhì)的合成，繼而影響DNA合成，使細(xì)胞的正常代謝功能紊亂，最終死亡。有的病毒可破壞宿主細(xì)胞溶酶體，釋放出的溶酶體酶，引起細(xì)胞自溶。

細(xì)胞凋亡

細(xì)胞凋亡是由宿主細(xì)胞基因指令發(fā)出的一種生物學(xué)過程。當(dāng)細(xì)胞受到誘導(dǎo)因子作用激發(fā)并將信號傳導(dǎo)入細(xì)胞內(nèi)部，細(xì)胞的死亡基因被激活后，細(xì)胞膜便會出現(xiàn)鼓泡、核質(zhì)濃縮、染色體DNA降解等凋亡特征。已經(jīng)證實(shí)，人類免疫缺陷病毒、腺病毒等可以直接由感染病毒本身引發(fā)細(xì)胞凋亡，也可以由病毒編碼蛋白作為誘導(dǎo)因子間接地引發(fā)宿主細(xì)胞凋亡。

整合感染

某些病毒的全部或部分核酸結(jié)合到宿主細(xì)胞染色體中稱為整合。整合作用可使細(xì)胞遺傳性發(fā)生改變，引起細(xì)胞轉(zhuǎn)化。轉(zhuǎn)化細(xì)胞的主要變化是生長、分裂失控，在體外培養(yǎng)時失去單層細(xì)胞相互間的接觸抑制，形成細(xì)胞間的重疊生長；并在細(xì)胞表面出現(xiàn)新抗原等。

整合后的病毒核酸隨宿主細(xì)胞的分裂而傳給子代，一般不復(fù)制出病毒顆粒，宿主細(xì)胞也不被破壞。整合感染的病毒引起的細(xì)胞轉(zhuǎn)化，與病毒的致腫瘤性常有密切關(guān)系，但轉(zhuǎn)化能力不等于致癌作用，即一個被病毒轉(zhuǎn)化了的細(xì)胞并不一定是惡性細(xì)胞。例如腺病毒A組和B組在體外能轉(zhuǎn)化地鼠胚細(xì)胞，在新生地鼠中也可誘發(fā)腫瘤；但腺病毒C組則只能在體外轉(zhuǎn)化地鼠細(xì)胞而不具有誘發(fā)腫瘤的能力。