維生素D缺乏對腎臟影響有哪些：

過去對維生素D的研究側重于對腸鈣吸收及運轉的作用，近年來因佝僂病兒有低磷血癥，在治療中觀察到血磷升高，而血鈣沒有明顯的變化，從而促使人們進一步探討VD與血鈣、血磷的關系?，F(xiàn)在認為佝僂病兒有低鈣血癥時，PTH的分泌增加，腎臟1，25-（OH）2D3 的生成也增多，從而促進腸道鈣、磷吸收和骨中鈣、磷的釋出，使血清鈣、磷升高。但PTH有抑制腎小管對磷重吸收的作用，使尿磷排出增多，所以血鈣雖升高，而血磷的變化并不顯著；在有低磷血癥時，血磷的降低可以直接促進腎臟1，25-（OH）2D3的生成，而PTH的生成和釋放沒有變化，所以沒有動員骨鹽釋出的作用，尿磷的排出量也不增加。因此，血磷升高，血鈣僅有輕度增加。

維生素D缺乏時，血鈣降低，刺激PTH分泌，PTH使腎小管對鈣的重吸收增加，醫(yī)學|教育|網(wǎng)搜集整理使尿鈣排出減少，但PTH有抑制腎小管對磷的重要吸收，使尿磷增加，這是維生素D缺乏時可發(fā)生低磷血癥的一個原因。有人報道正常兒童尿磷的重吸收率為83.5%，輕度佝僂病兒43%，重度患兒為33.8%，恢復期患兒51.4%.病情重者恢復速度慢，有消化不良或營養(yǎng)不良者更慢。

維生素D缺乏時，血磷降低影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)節(jié)功能，機體的氧化過程受抑制，代謝減慢，酸性代謝產(chǎn)物在體內(nèi)積聚，可引起慢性酸中毒和酮尿癥。骨內(nèi)鈣、磷的沉積減少，檸檬酸的含量也有明顯的降低，但尿中羥丁氨酸、賴氨酸和甘氨酸等氨基的排出量增加。慢性酸中毒可加重大腦皮層調(diào)節(jié)機能的障礙，使植物神經(jīng)機能減退，所以佝僂病兒有多汗、煩躁不安、睡眠中易驚醒等癥狀。由于皮層下代謝中樞的機能障礙，患兒有貧血，面色蒼白，肌肉無力，肝、脾腫大等現(xiàn)象，條件反射不易建立而且容易消退。肌無力（muscular weakness）是骨軟化癥患者的一個重要體征，其發(fā)生機理還不清楚，一般認為與血磷降低有關。Heimberg 等（1976）報道實驗性尿毒癥家兔的骨骼肌細胞對鈣的攝取能力下降，Matthews等（1977）報道使用1，25-（OH）2D3能使之得到糾正。認為1，25-（OH）2D3的生成減少可能與肌組織的變化有關。