有機磷中毒發(fā)病機制和臨床表現(xiàn)：

（一）磷中毒發(fā)病機制

毒性作用是與乙酰膽堿酯酶的酯解部位結(jié)合成磷?；憠A酯酶，后者比較穩(wěn)定，且無分解乙酰膽堿能力；從而使乙酰膽堿積聚引起膽堿能神經(jīng)先興奮后抑制的一系列毒蕈堿樣、煙堿樣和中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。

（二）臨床表現(xiàn)

臨床分為四級：①輕度中毒：有頭暈、頭痛、惡心、嘔吐、多汗、胸悶、視力模糊、無力、瞳孔縮??；②中度中毒：除上述癥狀外，還有肌纖維顫動、瞳孔明顯縮小、輕度呼吸困難、流涎、腹痛、腹瀉、步態(tài)蹣跚，意識清楚；③重度中毒：除上述癥狀外，并出現(xiàn)昏迷、肺水腫、呼吸麻痹、腦水腫。④中間型綜合征醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)搜'集整理。

1. 毒蕈堿樣表現(xiàn)出現(xiàn)最早，主要是副交感神經(jīng)末梢興奮所致，類似毒蕈作用。表現(xiàn)為平滑肌痙攣和腺體分泌增加。臨床表現(xiàn)先有惡心、嘔吐、腹痛、多汗，尚有流淚、流涕、流涎、腹瀉、尿頻、大小便失禁、心跳減慢和瞳孔縮小。支氣管痙攣和分泌物增加、咳嗽、氣促，嚴(yán)重患者出現(xiàn)肺水腫。

2. 煙堿樣表現(xiàn)面、眼瞼、舌、四肢和全身橫紋肌發(fā)生肌纖維顫動甚至全身肌肉強直性痙攣。全身緊縮和壓迫感，而后發(fā)生肌力減退和癱瘓。呼吸肌麻痹引起周圍性呼吸衰竭。血壓增高、心跳加快和心律失常。

3. 中樞神經(jīng)系統(tǒng)頭暈、頭痛、疲乏、共濟失調(diào)、煩躁不安、譫妄、抽搐和昏迷。多由于中樞神經(jīng)系統(tǒng)受到Ach刺激引起。

急性中毒個別患者在重度中毒癥狀消失后2～3周可發(fā)生遲發(fā)性腦病，主要累及肢體末端，且可發(fā)生下肢癱瘓、四肢肌肉萎縮等神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。多數(shù)急性中毒無后遺癥。

少數(shù)病例在急性中毒癥狀緩解后和遲發(fā)性腦病發(fā)生前，約在急性中毒后24～96小時突然發(fā)生死亡，稱“中間型綜合征”。死亡前可先有頸、上肢和呼吸肌麻痹。累及顱神經(jīng)者，出現(xiàn)瞼下垂、眼外展障礙和面癱。（重要名詞解釋）

4. 局部損害皮膚接觸后可引起過敏性皮炎，并可出現(xiàn)水泡和剝脫性皮炎。滴入眼部可引起結(jié)膜充血和瞳孔縮小醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)搜'集整理。