淺表性胃炎的致病因素迄今尚未完全明了，其中比較明確的病因有：

1.細菌、病毒及毒素

多見于急性胃炎之后，胃黏膜病變經(jīng)久不愈或反復發(fā)作，逐漸演變而成淺表性胃炎。鼻腔、口腔、咽部等部位的慢性感染病灶，如齒槽溢膿、扁桃體炎、鼻竇炎等細菌或其毒素的長期吞食，可反復刺激胃黏膜而引起淺表性胃炎。經(jīng)發(fā)現(xiàn)90%慢性扁桃體炎患者胃內有慢性炎癥改變。

2.吸煙

煙草中主要有害成分是尼古丁，長期大量吸煙可使幽門括約肌松弛，十二指腸液反流，以及胃部血管收縮，胃酸分泌量增加，從而破壞胃黏膜屏障導致慢性炎性病變。

3.藥物

某些藥物如水楊酸制劑、皮質激素、洋地黃、消炎痛、保泰松等，可引起慢性胃黏膜損害。

4.刺激性食物

長期食用烈酒、濃茶、咖啡、辛辣及粗糙食物，以及過饑或過飽等無規(guī)律的飲食方式均可破壞胃黏膜保護屏障而發(fā)生胃炎。

5.循環(huán)及代謝功能障礙

充血性心力衰竭或門靜脈高壓時，使胃長期處于瘀血和缺氧狀態(tài)，導致胃黏膜屏障功能減弱，胃酸分泌減少，細菌大量繁殖，容易造成胃黏膜炎性損害。慢性腎衰竭時，尿素從胃腸道排出增多，經(jīng)細菌或腸道水解酶作用產生碳酸銨和氨，對胃黏膜產生刺激性損害，導致胃黏膜充血水腫，甚至糜爛。

6.膽汁或十二指腸液反流

經(jīng)胃鏡發(fā)現(xiàn)或證實膽汁反流是引起淺表性胃炎的一個重要原因。由于幽門括約肌功能失調或胃手術后十二指腸液或膽汁可反流至胃內，并破壞胃黏膜屏障，促使H+及胃蛋白酶反向彌散至黏膜內引起一系列病理反應，導致淺表性胃炎。醫(yī)學/教育網(wǎng)整理搜集。

7.幽門螺桿菌（Hp）感染

1986年，世界胃腸病學會第八屆會議上提出了Hp感染是淺表性胃炎的重要原因之一。Hp致病機理可能主要是通過破壞胃黏膜屏障，使H+反向彌散，最終引起胃黏膜的炎癥。

8.心理因素

由于心理衛(wèi)生不健康，長期處于精神緊張、憂慮或抑郁狀態(tài)，可引起全身交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)功能失衡。導致胃黏膜血管舒縮功能紊亂，造成胃黏膜血流量減少，破壞胃黏膜屏障作用，形成胃黏膜慢性炎癥反應。