乙型肝炎發(fā)病機(jī)制：

一般說，肝細(xì)胞受乙肝病毒入侵后，乙肝病毒本身并不直接引起肝細(xì)胞病變。乙肝病毒只是利用肝細(xì)胞攝取的養(yǎng)料賴以生存并在肝細(xì)胞內(nèi)復(fù)制。病毒復(fù)制的乙肝表面抗原、乙肝e抗原和乙肝核心抗原都釋放在肝細(xì)胞膜上，激發(fā)人體的免疫系統(tǒng)來辨認(rèn)，并發(fā)生反應(yīng)。這種在肝細(xì)胞膜上發(fā)生的抗原抗體反應(yīng)可造成肝細(xì)胞的損傷和破壞，從而產(chǎn)生一系列臨床癥狀。

乙肝病毒急性感染后；人體對乙肝病毒抗原產(chǎn)生相應(yīng)的抗體，即乙肝表面抗體、乙肝e抗體及乙肝核心抗體等。這些抗體在血清中企圖中和乙肝病毒及其相應(yīng)的抗原，另一方面人體的細(xì)胞免疫發(fā)生啟動，特別是細(xì)胞毒T細(xì)胞，它會瞄準(zhǔn)已經(jīng)竄人乙肝病毒的肝細(xì)胞<靶細(xì)胞）進(jìn)行攻擊。乙肝病毒所制造的乙肝核心抗原（還有乙肝表面抗原、乙肝e抗原或前S抗原等）在肝細(xì)胞膜上都采用與肝細(xì)胞膜脂蛋白結(jié)合的方式。被乙肝病毒致敏的人體細(xì)胞毒T細(xì)胞識別上述靶抗原和組織相容性抗原（HLA—I類抗原）。結(jié)果在清除這些靶抗原和肝細(xì)胞內(nèi)病毒的同時，肝細(xì)胞成了犧牲品。根據(jù)肝細(xì)胞破壞的多少就相應(yīng)出現(xiàn)不同程度的急性期臨床征象。

慢性肝炎患者中，乙肝病毒的抗原與肝細(xì)胞膜結(jié)合要產(chǎn)生新的抗原，叫肝細(xì)胞膜特異性抗原（LSP）。人體免疫系統(tǒng)在產(chǎn)生肝細(xì)胞膜特異性抗體的同時會刺激殺傷細(xì)胞（K細(xì)胞），K細(xì)胞通過肝細(xì)胞膜上的Fc受體與肝細(xì)胞膜特異性抗原抗體復(fù)合物結(jié)合，對肝細(xì)胞起殺傷作用，同時消滅部分病毒（稱為ADCC）。由于慢性肝炎患者的免疫反應(yīng)不足，這種引起ADCC的作用時強(qiáng)時弱，以致不能完全清除乙肝病毒。還由于乙肝病毒已與正常肝細(xì)胞成分結(jié)合，使人體細(xì)胞免疫的識別能力減弱。只要乙肝病毒的肝細(xì)胞膜特異性抗原偽裝不剝除，慢性肝細(xì)胞病變就要周而復(fù)始地持續(xù)存在。另外還發(fā)現(xiàn)慢性肝炎的患者產(chǎn)生抗病毒的干擾素量減少，使HLA—I類抗原的表達(dá)也不足；同時可見血清抑制因子、腫瘤壞死因子等各種淋巴因子的表達(dá)異常，使病毒不能有效被清除，導(dǎo)致疾病遷延不愈。臨床上也發(fā)現(xiàn)乙肝病毒在機(jī)體免疫機(jī)制的壓力下，在各種治療因素的作用下醫(yī)|學(xué)教育網(wǎng)搜集整理，病毒本身也可產(chǎn)生基因突變或氨基酸序列的變異，得以持續(xù)存活，待機(jī)猖獗肆虐。