感染性腹瀉病具體發(fā)病機制介紹：

（一）細菌腸毒素的作用：

近年來，發(fā)現(xiàn)許多感染性腹瀉病的致病菌粘附于腸道上皮細胞表面刷狀緣的特殊受體上，使細菌在上皮細胞外繁殖，釋放出毒素作用于上皮細胞而致腹瀉，根據(jù)腸毒素的作用機理，可分為：

①細胞激活性腸毒素：由部分ETEC、沙門氏菌及親水氣單胸菌產(chǎn)生者為不耐熱腸毒素（LT），經(jīng)60℃10分鐘處理即可破壞，其分子量大，主要經(jīng)受體激活腸上皮細胞內的腺苷酸環(huán)化酸酶系統(tǒng)，使細胞內環(huán)磷酸腺苷（cAMP）增加，聚積在小腸粘膜上皮細胞內，致使隱窩細胞對水、氯和碳酸氫鹽分泌增強，同時又抑制絨毛上皮細胞對鈉及氯的吸收。還可通過神經(jīng)反射增加小腸細胞釋放五羥色胺而增加腸液分泌。另外一部分ETEC產(chǎn)生耐熱腸毒素（ST），以100℃30分鐘處理仍保留毒性，其分子量小，ST與小腸上皮細胞受體結合，激活鳥苷環(huán)化酶系統(tǒng)，使該酶活性增強，從而使環(huán)磷酸鳥苷（CGMP）含量不斷增加，導致小腸粘膜上皮細胞水與電解質分泌增加，對氯離子吸收減少。有些ETEC同時產(chǎn)生LT及ST，產(chǎn)生一種還是兩種腸毒素主要取決于它們所攜帶的質粒，能夠產(chǎn)生兩種腸毒素的ETEC菌株比只能產(chǎn)生一種腸毒素的菌株毒力大，導致腹瀉的病情較重，病程也較長。

②細胞毒性腸毒素：可使腸上皮細胞變性，壞死，產(chǎn)生潰瘍和膿血便醫(yī)學教育網(wǎng)`搜集整理。

（二）病原體侵襲腸粘膜：

EIEC、空腸彎曲菌、鼠傷寒沙門氏菌引起炎性病變，水腫、炎性細胞浸潤、潰瘍和滲出，EIEC主要病變累及結腸，空腸彎曲菌腸炎主要病變在空腸和回腸，亦可累及結腸，鼠傷寒沙門氏菌引起小腸結腸炎，其病變主要在回腸和結腸，亦可波及整個胃腸道，某些菌株還可同時產(chǎn)生腸毒素，因此，臨床可見細菌性痢疾樣大便，也可發(fā)生水樣瀉。

（三）病毒病原引起小腸功能改變：有關輪狀病毒引起胃腸炎的發(fā)病機制，目前不十分清楚，有關病理形態(tài)的資料來源于對實驗動物和患者十二指腸、空腸活檢的病理檢查，主要病變見于小腸近端，以十二脂腸和空腸最嚴重，且可波及局部淋巴結。病理集中于小腸絨毛，潛伏期和疾病早期絨毛中病毒最多，病理損害最明顯，感染十二小時病變小腸廣泛瘀血，絨毛腫脹，固有層嗜酸細胞浸泣，柱狀上皮細胞正常。18小時后許多絨毛變短，腫脹，伴有細胞浸潤，絨毛上皮呈明顯鋸齒形，有些絨毛上皮細胞消失或平坦。即小腸絨毛主要形態(tài)學改變表現(xiàn)為絨毛變短、數(shù)量減少、排列不整齊和不規(guī)則。感染病毒的細胞向絨毛頂部移行，其原部位的細胞從隱窩處移行而來的立方形細胞所取代，兩者移行的時間相等，約為15小時（正常時需2-3天），由于莖部細胞向絨毛移行速度加快，致使尚未發(fā)育成熟的細胞移至絨毛頂部補充，故其吸收功能與雙糖酶活力降低，導致滲透性腹瀉。小腸絨毛的病理改變一般呈小片狀且均為可逆性，病變托運費時間不長，一般發(fā)病8-10天即可完全恢復，在以上病理改變的基礎上，可發(fā)生下述小腸功能改變：

（1）絨毛萎縮，數(shù)量減少，上皮細胞不能成熟化，降低了小腸對水，電解質和營養(yǎng)物質的吸收功能；

（2）絨毛頂部成熟。