自體瓣膜心內(nèi)膜炎的病理生理：

發(fā)病機制：

一、亞急性：至少占據(jù)2/3的病例，發(fā)病與以下因素有關(guān)：

血流動力學(xué)因素

亞急性者主要發(fā)生于器質(zhì)性心臟病，尤其是二尖瓣和主動脈瓣；其次為先天性心血管病，如室間隔缺損、動脈導(dǎo)管未閉、法洛四聯(lián)癥和主動脈縮窄。贅生物常位于血流從高壓腔經(jīng)病變瓣口或先天缺損至低壓腔產(chǎn)生高速射流和湍流的下游，如二尖瓣關(guān)閉不全的瓣葉心房面、主要動瓣關(guān)閉不全的瓣葉心室面和室間隔缺損的間隔右心室側(cè)，可能與這些部位的側(cè)壓下降和內(nèi)膜灌注減少，有利于微生物沉積和生長有關(guān)。高速射流沖擊心或大血管內(nèi)膜處可致局部損傷，如二尖瓣反流面對的左心房壁、主動脈反流面對的二尖瓣前葉有關(guān)腱索和乳頭肌，未閉動脈導(dǎo)管射流面對的肺動脈壁的內(nèi)皮損傷，并易于感染。本病在壓差小的部位，如房間隔缺損和大室間隔缺損或血流減慢時，如心房顫動和衰竭時少見，瓣膜狹窄時較關(guān)閉不全少見。醫(yī)學(xué)/教育網(wǎng)搜集整理。

非細菌性血栓性心內(nèi)膜炎

實驗研究證實，當(dāng)內(nèi)膜的內(nèi)皮受損暴露了其下結(jié)締組織的膠原纖維時，血小板微血栓和纖維蛋白沉著，成為結(jié)節(jié)樣無菌性贅生物，稱非細菌性血栓性心內(nèi)膜炎，是細菌定居瓣膜表面的重要因素。無菌性贅生物偶見于正常瓣膜，但最常見于湍流區(qū)、瘢痕處（如感染性心內(nèi)膜炎后）和心外因素所致的內(nèi)膜受損區(qū)。

短暫性菌血癥

各種感染或細菌寄居的皮膚粘膜的創(chuàng)傷（如手術(shù)、器械操作等）常導(dǎo)致暫時性菌血癥；口腔組織創(chuàng)傷常致草綠色鏈球菌菌血癥；消化道和泌尿生殖系統(tǒng)創(chuàng)傷和感染常引起腸球菌和革蘭陰性桿菌菌血癥；葡萄球菌菌血癥見于皮膚和遠離心臟部位的感染。循環(huán)中的細菌如定居在無菌性贅生物上，感染性心內(nèi)膜炎即可發(fā)生。

細菌感染無菌性贅生物

此取決于：

①發(fā)生菌血癥之頻度在循環(huán)中細菌的數(shù)量，后者與創(chuàng)傷、感染嚴(yán)重程度和寄居皮膚粘膜處細菌的數(shù)量有關(guān)；

②細菌粘附于血小板微血栓和纖維蛋白能力。草綠色鏈球菌從口腔進入血流的機會頻繁，粘附性強，因而為亞急性感染性心內(nèi)膜炎的最常見致病菌；而大腸桿菌的粘附性差，雖然其菌血癥常見，但極少致心內(nèi)膜炎。細菌定居后，迅速繁殖，促使血小板進一步聚集和纖維蛋白沉積，感染贅生物增大。厚的纖維蛋白層覆蓋在贅生物外，組織吞噬細胞進入，為其內(nèi)細菌生存繁殖提供良好的庇護所。

二、急性：發(fā)病機制尚不清楚，主要累及正常心瓣膜。病原菌來自皮膚、肌肉、骨骼或肺等部位的活動性感染灶，循環(huán)中細菌量大，細菌毒力強，具有高度侵襲性和粘附于內(nèi)膜的能力。主動脈瓣常受累。

病理：

心內(nèi)感染和局部擴散

①贅生物呈小疣結(jié)節(jié)或菜花狀、息肉樣，小至不足1mm2，大至可阻塞瓣口。贅生物導(dǎo)致瓣葉破損、穿孔或腱索斷裂，引起瓣膜關(guān)閉不全。

②感染的局部擴散產(chǎn)生瓣環(huán)或心肌膿腫、傳導(dǎo)組織破壞、乳頭肌斷裂或室間隔穿孔和化膿性心包炎。

贅生物碎片脫落致栓塞

①動脈栓塞導(dǎo)致組織器官梗死，偶可形成膿腫；

②膿毒性栓子栓塞動脈血管壁的滋養(yǎng)學(xué)干引起動脈管壁壞死；或栓塞動脈管腔，細菌直接破壞動脈壁。上述兩種情況均可形成細菌性動脈瘤。

血源性播散

菌血癥持續(xù)存在，在心外的機體其他部位播種化膿性病灶，形成轉(zhuǎn)移性膿腫。

免疫系統(tǒng)激活

持續(xù)性菌血癥刺激細胞核體液介導(dǎo)的免疫系統(tǒng)、引起：

①脾大；

②腎小球炎（循環(huán)中免疫負荷物沉積于腎小球基膜）；

③關(guān)節(jié)炎、腱鞘炎、心包炎和微血管炎（可引起皮膚、粘膜體征和心肌炎）。