在心臟負(fù)荷過重或心肌受損的初期，首先出現(xiàn)的主要是機(jī)能和代謝的代償，但與此同時(shí)也開始出現(xiàn)另一種代償形式，即心肌形態(tài)結(jié)構(gòu)的代償，表現(xiàn)為心肌肥大。

心肌肥大主要是心肌細(xì)胞體積增大的結(jié)果。心肌細(xì)胞一般不發(fā)生增生，但有人報(bào)道，當(dāng)心臟重量超過500g左右時(shí)，心肌纖維也可有數(shù)量的增多。單位重量肥大心肌的收縮性是降低的，但由于整個(gè)心臟的重量增加，所以心臟總的收縮力加強(qiáng)，因此肥大心臟可以在相當(dāng)長時(shí)間內(nèi)處于功能穩(wěn)定狀態(tài)，使每搏和每分輸出量維持在適應(yīng)機(jī)體需要的水平，使病人在相當(dāng)長時(shí)間內(nèi)不致發(fā)生心力衰竭。所以心肌肥大是心血管系統(tǒng)疾病時(shí)起重要作用的一種代償形式。

心肌肥大的發(fā)生機(jī)制至今尚未完全闡明。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明，在實(shí)驗(yàn)性主動(dòng)脈狹窄時(shí)，幾秒鐘內(nèi)就可出現(xiàn)快速的適應(yīng)性反應(yīng)，表現(xiàn)為心肌收縮加強(qiáng)。與此同時(shí)，核酸和蛋白質(zhì)合成加強(qiáng)。主動(dòng)脈狹窄后幾天內(nèi)心肌RNA含量可增加30～40%，1g心肌中蛋白質(zhì)含量每小時(shí)可增加1mg，所以心肌總量很快增長。

病理學(xué)家早就觀察到，心肌肥大的兩種形式：向心性肥大和遠(yuǎn)心性肥大（心臟擴(kuò)大）。醫(yī)學(xué)教育|網(wǎng)搜集關(guān)于其發(fā)生機(jī)制，Grossman曾提出如下的假設(shè)：當(dāng)心室受到過度的壓力負(fù)荷時(shí)，收縮期室壁壓力的增高可引起心肌纖維中肌節(jié)的并聯(lián)性增生，使心肌纖維變粗（在心臟總重量超過一定的監(jiān)界值時(shí)，心肌纖維的數(shù)量也可增多），室壁厚度增加，形成向心性肥大。這樣，增厚了的心室壁可使收縮期室壁張力保持正常，使心輸出量不致降低。當(dāng)心室受到過度的容量負(fù)荷時(shí)，舒張期室壁張力的增加可引起心肌纖維中肌節(jié)的串聯(lián)性增生，心肌纖維長度加大，心室腔因而擴(kuò)大，即發(fā)生遠(yuǎn)心性肥大。這兩種肥大在心臟功能的代償上都起重要作用。

當(dāng)心血管疾病呈慢性經(jīng)過時(shí)，心肌肥大出現(xiàn)在心力衰竭之前。在相當(dāng)長的時(shí)間內(nèi)，如數(shù)年甚至數(shù)十年內(nèi)，心肌肥大可以代償心臟的過度負(fù)荷或心肌損害，使心功能處于代償階段。

若病因歷久而未能消除，上述各種休償仍不足以克服心功能障礙，則心輸出量將顯著減少而出現(xiàn)心力衰竭的臨床癥狀，此時(shí)心臟已從代償狀態(tài)發(fā)展到失代償狀態(tài)。