1.氣道炎癥：多種細胞參與COPD的氣道炎癥，包括中性粒細胞、淋巴細胞、嗜酸粒細胞等。其中中性粒細胞是主要的效應(yīng)細胞。淋巴細胞參與氣道炎癥的發(fā)生，其中CD8細胞的比例明顯增加。

2.氧化應(yīng)激：香煙煙霧和其它吸入顆?？僧a(chǎn)生氧自由基，同時COPD患者內(nèi)源性抗氧化物產(chǎn)生下降。氧化應(yīng)激對肺組織的不利影響有：激活炎癥基因、使抗蛋白酶失活、刺激黏液高分泌、使糖皮質(zhì)激素的抗炎活性下降。

3.蛋白酶/抗蛋白酶失衡：COPD患者肺組織中分解結(jié)締組織的蛋白酶和對抗此作用的抗蛋白酶之間存在失衡；醫(yī)學(xué)教育|網(wǎng)搜集彈性蛋白是肺實質(zhì)結(jié)締組織的主要成分，蛋白酶引起彈性蛋白破壞，是導(dǎo)致肺氣腫的重要原因，并且為不可逆損害。

4.肺氣腫：肺過度充氣、膨脹，肺組織彈性降低，常有肺大泡形成。呼吸功能變化主要表現(xiàn)為殘氣容積增加；大、小氣道氣流阻塞；以及因肺毛細血管損害導(dǎo)致彌散面積減少與通氣/血流比例失調(diào)（低氧血癥主要原因），發(fā)生不同程度的低氧血癥引起肺換氣功能障礙。一般說彌散障礙（如彌散量降低）不是低氧血癥的主要原因。由于通氣與換氣功能障礙可致缺氧和二氧化碳潴留，而出現(xiàn)呼吸衰竭。