導致彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）的病因是什么？為了幫助各位考生更好的復習考試，為您提供以下知識匯總：

造成DIC的病因很多。根據(jù)資料分析，在我國以感染最常見，惡性腫瘤（包括急性白血?。┐沃?，兩者占病因的2／3。國外報告則以惡性腫瘤，尤其是有轉(zhuǎn)移病變的占首位。廣泛組織創(chuàng)傷、體外循環(huán)及產(chǎn)科意外也是DIC發(fā)病的常見病因。

DIC的病因有涉及血液本身的及血液以外的因素，可以歸納如下：

血管內(nèi)皮損傷和組織創(chuàng)傷

1．感染各種嚴重的細菌感染〈如金黃色葡萄球菌、革蘭氏陰性桿菌、中毒性菌痢、傷寒等〉均可導致DIC。細菌本身及其毒素均可損傷組織及血管內(nèi)皮細胞，激活因子Ⅻ激肽釋放酶及緩激肽，由此進一步激活凝血系統(tǒng)，后者還有強烈的舒血管作用，能使血管擴張，血壓下降引起休克。激肽系統(tǒng)對凝血過程有強化作用。補體與凝血、纖溶及血漿激肽系統(tǒng)也有密切關(guān)系，也是血栓形成的因素之一。最近發(fā)現(xiàn)，白細胞在激活凝血的機理中也占重要地位，它受內(nèi)毒素影響，可釋放組織因子，與因子Ⅶ合在一起能激活因子X促進凝血。病毒感染〈如流行性出血熱、重癥乙型腦炎等〉、惡性瘧疾、鉤端螺旋體病、立克次體病及立克次體感染也均可引起DIC。其發(fā)病的機理與細菌感染大致相似。感染是最常見的致病因素。

2．抗原-抗體復合物的形成各種免疫反應及免疫性疾病能損傷血管內(nèi)皮細胞，激活補體，也能引起血小板聚集及釋放反應，激活凝血機制，如系統(tǒng)性紅斑狼瘡，移植物排斥反應或其他免疫性疾病。

3．其他如體溫升高、酸中毒、休克或持續(xù)性低血壓、缺氧等均可損傷血管壁內(nèi)皮細胞。

大量促凝物質(zhì)進入血液循

環(huán)常見于產(chǎn)科意外，如羊水栓塞、胎盤早期剝離、死胎滯留等病例。由于羊水、胎盤等釋放的組織因子大量進入血循環(huán)，誘發(fā)DIC。嚴重創(chuàng)傷也是常見的DIC病因，如嚴重燒傷、廣泛性外科手術(shù)、擠壓綜合征、毒蛇咬傷等均可由受損的組織中釋放出大量組織因子進入血液，促發(fā)凝血。此外，在癌腫廣泛轉(zhuǎn)移及組織壞死〈尤其是胰、胃、前列腺及支氣管癌〉，腫瘤細胞含有的組織凝血活性物質(zhì)，激活外源性凝血系統(tǒng)，產(chǎn)生大量凝血酶而促發(fā)凝血。腫瘤細胞中的蛋白酶類物質(zhì)也可以激活凝血因子，起促凝作用?；熂胺暖煔缒[瘤細胞釋出其中促凝物質(zhì)，DIC更容易發(fā)生。

磷脂類物質(zhì)

大量紅細胞、血小板及白細胞的破壞或損傷紅細胞及血小板破壞后釋放類似組織因子的磷脂類物質(zhì)，紅細胞破壞后還釋出紅細胞素，有類似組織凝血活酶活性，血小板破壞后也可釋出一系列促凝活性物質(zhì)。最近發(fā)現(xiàn)中性粒細胞的損傷也是DIC發(fā)病機理中重要一環(huán)，還可能是形成微血栓的必要條件。中性粒細胞參與DIC的發(fā)生可能與因子Ⅻa激活補體的作用有關(guān)。補體被激活后可損傷粒細胞，從中釋出蛋白酶類凝血活性物質(zhì)，促進血液凝固。

其他因素

1．單核巨噬細胞功能受損可促進DIC的發(fā)生。在正常情況下，單核-巨噬細胞系統(tǒng)包括肝臟的枯否氏細胞能吞噬或清除進入血液中的促凝物質(zhì)，如凝血酶、纖維蛋白顆粒及內(nèi)毒素等。急性肝壞死或肝硬化等病有肝功能損害，其吞噬及清除功能減弱，易發(fā)生DIC。長期使用大量腎上腺皮質(zhì)激素容易誘發(fā)DIC這與單核-巨噬細胞系統(tǒng)受阻有關(guān)。

2．原健康狀態(tài)患者原來的健康狀態(tài)也有重要影響，如妊娠婦女常有高凝傾向，營養(yǎng)不良尤其是糖代謝紊亂，容易發(fā)生DIC。

3．纖維蛋白溶解系統(tǒng)受抑制如長期大量使用抗纖溶藥物，如6-氨基己酸、止血環(huán)酸、對羧基芐胺，可誘發(fā)DIC。

還有血流瘀滯、體內(nèi)酸堿不平衡、電解質(zhì)紊亂和內(nèi)分泌失調(diào)等，均與DIC的發(fā)生有關(guān)。

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