腹水發(fā)病機(jī)制的全身性因素是什么？為了幫助大家了解這一全科主治醫(yī)師考試中需要掌握的內(nèi)容，醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)為大家搜集整理如下：

腹水的形成是腹腔內(nèi)液體的產(chǎn)生和吸收失去動(dòng)態(tài)平衡的結(jié)果，每種疾病腹水的形成機(jī)制是幾個(gè)因素聯(lián)合或單獨(dú)作用所致。

全身性因素

(1)血漿膠體滲透壓降低：

血漿膠體滲透壓主要依靠白蛋白來(lái)維持血漿白蛋白低于25g/L或同時(shí)伴有門(mén)靜脈高壓，液體容易從毛細(xì)血管漏入組織間隙及腹腔，若水分漏入腹腔則形成腹水。此種情況見(jiàn)于重度肝功能不全、中晚期肝硬化(蛋白合成減少)、營(yíng)養(yǎng)缺乏(蛋白攝入不足)腎病綜合征與蛋白丟失性胃腸病等情況。

(2)鈉水潴留：

常見(jiàn)于心腎功能不全及中晚期肝硬化伴繼發(fā)性醛固酮增多癥。肝硬化與右心衰竭時(shí)，利鈉因子活性降低使腎近曲小管對(duì)鈉的重吸收增加。近年認(rèn)為近曲小管的鈉重吸收機(jī)制較醛固酮作用于遠(yuǎn)曲小管更為重要；心功能不全及晚期肝硬化引起大量腹水使有效血容量減少，刺激容量感受器及腎小球裝置；交感神經(jīng)活動(dòng)增強(qiáng)激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)；抗利尿激素釋放增加，使腎血流量減低，腎小球?yàn)V過(guò)率下降，腎小管回吸收增加促使鈉水潴留，使腹水持續(xù)不退，因此認(rèn)為腎臟的鈉、水潴留是腹水的持續(xù)因素。

(3)內(nèi)分泌障礙：

肝硬化或肝功能不全時(shí)，肝降解功能減退。一方面抗利尿激素與醛固酮等滅活功能降低致鈉、水潴留；另一方面血液循環(huán)中一些擴(kuò)血管性血管活性物質(zhì)濃度增高，這些物質(zhì)引起外周及內(nèi)臟小動(dòng)脈阻力減低，心排血量增加，內(nèi)臟處于高動(dòng)力循環(huán)狀態(tài)。由于內(nèi)臟血管床擴(kuò)張，內(nèi)臟淤血，造成有效循環(huán)血容量相對(duì)不足及低血壓，機(jī)體代償性釋放出血管緊張素Ⅱ及去甲腎上腺素，以維持血壓。這樣因反射性地興奮交感神經(jīng)系統(tǒng)釋放出一些縮血管物質(zhì)，使腎血流量減低腎小球?yàn)V過(guò)率下降，加之抗利尿激素釋放，引起腎小管鈉、水回吸收增加，導(dǎo)致鈉水潴留并形成腹水。

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