慢性腎功能衰竭臨床表現(xiàn)是什么，相信朋友們都想知道，醫(yī)學教育網(wǎng)小編整理相關知識點，供朋友們參考。

【慢性腎功能衰竭臨床表現(xiàn)】

在腎功能不全早期，僅有原發(fā)病的癥狀，只在檢查中可發(fā)現(xiàn)內(nèi)生肌酐清除率下降，尿濃縮功能及酚紅排泄率減退。這些腎功能代償期的患者常在應激情況下，腎功能急劇惡化，并可出現(xiàn)尿毒癥癥狀，臨床上稱為可逆性尿毒癥，一俟應激因素去除，腎功能可恢復至原來水平。若病情發(fā)展至“健存”腎單位不能適應機體最低要求時，即使沒有應激因素，尿毒癥癥狀會逐漸表現(xiàn)出來。

尿毒癥的癥狀相當復雜，累及全身各個臟器和組織，主要有：

一、胃腸道表現(xiàn)　厭食、惡心、嘔吐、腹瀉、舌炎、口有尿臭味、口腔糜爛、消化道出血等。

二、精神神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)　精神萎糜不振、疲乏、頭暈、頭痛、記憶力減退、失眠、四肢麻木、手足灼痛，有時出現(xiàn)下肢癢痛或“不安腿”綜合征（下肢有蟻爬、發(fā)癢感，需移動雙腿或行走后才舒適），可有嗅覺異常，神經(jīng)性耳聾，咽部及舌部肌肉無力、排尿困難，尿潴溜等。晚期出現(xiàn)嗜睡、煩燥、譫語、肌肉顫動甚至抽搐、昏迷。致精神神經(jīng)癥狀的原因可能是代謝產(chǎn)物潴留，電解質(zhì)平衡失調(diào)，代謝性酸中毒，“中分子物質(zhì)”潴留等對神經(jīng)系統(tǒng)作用的結果。

三、心血管系統(tǒng)表現(xiàn)　常有高血壓、心肌損害、心力衰竭、心律紊亂，并可有小動脈、視網(wǎng)膜小動脈硬化可影響視力及視網(wǎng)膜出血。嚴重者可出現(xiàn)心包摩擦音（纖維素性心包炎），少數(shù)可有心包積液，甚至發(fā)生心包填塞。

四、造血系統(tǒng)表現(xiàn)　嚴重貧血為主要癥狀，晚期患者多有出血傾向，常伴有皮下瘀斑，鼻衄、牙齦出血、甚或發(fā)生嘔血、便血、血尿、顱內(nèi)出血、月經(jīng)過多癥，少數(shù)可有心包出血。

五、呼吸系統(tǒng)表現(xiàn)　呼出的氣體有尿味、易患支氣管炎、肺炎、胸膜炎。嚴重代謝性酸中毒時，可出現(xiàn)庫司瑪大呼吸。

六、皮膚表現(xiàn)　干燥、脫屑、無光澤。部分患者皮膚較黑，系彌慢性黑色素沉著所致。尿毒從汗腺排出后，會凝成白色結晶稱為“尿素霜”，刺激皮膚而引起尿毒癥性皮炎和皮膚搔癢（皮膚癢感與繼發(fā)性甲狀旁腺素增多也有關）。

七、電解質(zhì)平衡紊亂

（一）低鈉血癥和鈉潴留　尿毒癥病人對鈉的調(diào)節(jié)功能差，容易產(chǎn)生低鈉血癥，其原因有：①過份限制食鹽的攝入；②腎小管回收鈉的功能減退；③容易腹瀉而丟失含鈉堿性腸液；④應用利尿劑而致鈉丟失，低鈉血癥［血鈉在130mmol/L(130mEq/L)以下］時，病人疲乏無力，表情淡漠，厭食、嚴重時惡心、嘔吐、血壓下降，使尿毒癥加重，反之，鈉的攝入過多，則會潴溜體內(nèi)，引起水腫、高血壓、嚴重時易發(fā)生心力衰竭。

（二）低鈣血癥和高磷血癥　腎功能障礙時，尿磷排出減少，導致血磷升高。磷從腸道代償排出而與鈣結合，限制了鈣的吸收，加上厭食和腎病時的低蛋白血癥，以及腎臟患病后1.25(OH)2D3生成障礙等，都會使血鈣減少。高血磷和低血鈣刺激甲狀旁腺，引起繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進，導致骨質(zhì)鈣化障礙，這在幼年病人會產(chǎn)生佝僂病，成年病人則出現(xiàn)尿毒癥性骨病，如纖維性骨炎、骨軟化癥、骨質(zhì)疏松、骨硬化癥等。尿毒癥時血鈣雖然降低，常在2.0mmol/L(8mg/dl）左右，但在酸中毒情況下，血漿中鈣的離子化比例較高，游離鈣的濃度還可以接近正常水平，故一般不會出現(xiàn)低鈣性抽搐。但在糾正酸中毒的補堿過程中，由于游離鈣的減少，則低鈣搐搦就可發(fā)生，應加以注意。

八、代謝性酸中毒　尿毒癥病人都有輕重不等的代謝性酸中毒，輕者二氧化碳結合力在22－16mmol/L(50-35vol/dl)之間，嚴重者可降至4.5mmol/L(10vol/dl)以下。引起代謝性酸中毒的原因：①酸性代謝產(chǎn)物的潴留；②腎小管生成氨、排泌氫離子功能減退；③腎小管回收重碳酸鹽的能力降低；④常有腹瀉致堿性腸液丟失。重癥酸中毒時病人疲乏軟弱，感覺遲頓，呼吸深而長，甚至進入昏迷狀態(tài)。

九、骨骼系統(tǒng)表現(xiàn)　可出現(xiàn)腎性骨病，包括腎性骨軟化癥、纖維性骨炎、骨硬化癥及轉(zhuǎn)移性鈣化等，多見于病程較長或長期透析者，這與繼發(fā)性甲狀旁腺機能亢進，活性維生素D合成障礙，慢性酸中毒有關。

十、免疫系統(tǒng)機能低下，易繼發(fā)感染。

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