缺鐵性貧血的病因、發(fā)病機制、臨床表現(xiàn)、診斷及治療

　　一、鐵缺乏癥的概念

　　鐵缺乏癥包括以下幾個階段：當機體對鐵的需求與供給失衡導致體內(nèi)貯存鐵耗盡，繼之紅細胞內(nèi)鐵缺乏，最終引起缺鐵性貧血。

　　二、鐵代謝

　　正常人每日從食物中吸收1～1.5mg鐵，吸收入血的二價鐵經(jīng)銅藍蛋白氧化成三價鐵，與轉(zhuǎn)鐵蛋白結(jié)合后運送到組織。再與轉(zhuǎn)鐵蛋白分離并還原成二價鐵，參與形成血紅蛋白。多余的鐵以鐵蛋白及含鐵血黃素形式貯存。鐵主要通過糞便排出。

　　三、病因及發(fā)病機制

　�。ㄒ唬┬梃F量增加而鐵攝入不足多見于嬰幼兒、青少年、孕婦及哺乳期婦女。

　�。ǘ�）鐵吸收障礙胃大部切除術(shù)后及胃腸功能紊亂。

　�。ㄈ�）鐵丟失過多慢性胃腸道失血、月經(jīng)過多、咯血和肺泡出血、血紅蛋白尿及其他。

　　四、臨床表現(xiàn)

　　1.缺鐵原發(fā)病的表現(xiàn)。

　　2.貧血的表現(xiàn)見貧血概述。

　　3.組織缺鐵表現(xiàn)精神行為異常，異食癖；體力耐力下降；易感染；兒童生長發(fā)育遲緩、智力低下；吞咽困難；毛發(fā)干枯脫落；皮膚干燥；指甲脆薄易裂；重者指（趾）甲變平，甚至凹下呈勺狀（匙狀甲）。

　　五、實驗室檢查

　�。ㄒ唬┭�象呈小細胞低色素性貧血。紅細胞體積小，中心淡染區(qū)擴大。平均紅細胞體積（MCV）低于80fl，平均紅細胞血紅蛋白量（MCH）小于27pg，平均紅細胞血紅蛋白濃度（MCHC）小于32%。

　�。ǘ�）骨髓象增生活躍或明醫(yī)學教|育網(wǎng)搜集整理顯活躍；粒系統(tǒng)和巨核系統(tǒng)正常，以紅系為主，幼紅細胞增多，紅系中晚幼紅細胞為主，其體積小、核染色質(zhì)密、胞質(zhì)少，邊緣不整齊，有血紅蛋白形成不良表現(xiàn)，即所謂的“核老幼漿”現(xiàn)象。

　　骨髓鐵染色細胞外鐵和細胞內(nèi)鐵均明顯減少。

　　IDA骨髓象：紅細胞系統(tǒng)增生活躍，以中、晚幼紅細胞為主。幼紅細胞體積偏小，核染色致密，胞漿少、偏藍、邊緣不整齊。

　　IDA骨髓外鐵染色：細胞外鐵陰性，骨髓細胞外基質(zhì)中無鐵顆粒。（陽性反應呈藍綠色沉淀）

　�。ㄈ�）鐵代謝血清鐵<8.95μmol／L，總鐵結(jié)合力升高，大于64.4μmol／L，轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度降低，于15%；血清鐵蛋白低于12μg／L；骨髓鐵染色顯示骨髓小�？扇捐F消失。

　�。ㄋ模┘t細胞內(nèi)卟啉代謝游離原卟啉大于0.9μmol／L。

　　六、診斷與鑒別診斷

　　1.診斷根據(jù)病史，紅細胞形態(tài)（小細胞、低色素），血清鐵蛋白和鐵降低，總鐵結(jié)合力升高，骨髓檢查及骨髓鐵染色作出診斷。鐵劑治療有效也是一種診斷方法。確診后必須查清引起缺鐵的原因及原發(fā)病。

　　2.鑒別診斷：缺鐵性貧血必須與如下4種小細胞貧血進行鑒別：鐵粒幼細胞性貧血、轉(zhuǎn)鐵蛋白缺乏癥、海洋性貧血和慢性病性貧血。

　　七、補鐵治療的原則和方法

　　1.找到病因，去除病因。

　　2.補鐵治療：首選口服鐵劑。如硫酸亞鐵0.3g，每日3次；或右旋糖酐鐵50mg，每日2～3次。餐后服用胃腸道反應小易耐受，與維生素C同服可加強鐵的醫(yī)學教|育網(wǎng)搜集整理吸收�？诜�鐵劑有效的表現(xiàn)先是外周血網(wǎng)織紅細胞增多，高峰在開始治療后5～10天，2周后血紅蛋白濃度上升，一般2個月左右恢復正常。鐵劑治療應在血紅蛋白恢復正常后至少持續(xù)4～6個月，待鐵蛋白恢復正常后開始停藥。

　　若口服鐵劑不能耐受，有胃腸道鐵劑吸收障礙，則可用鐵劑肌內(nèi)注射，右旋糖酐鐵是最常用的注射鐵劑，總需要量=（需要達到的血紅蛋白濃度-患者的血紅蛋白濃度）×0.33×患者體重（kg）。