?。ㄒ唬┲袠猩窠?jīng)系統(tǒng)功能紊亂神經(jīng)性毒劑是脂溶性很強的化合物，極易透過血腦屏障，AchE被抑制時，蓄積的Ach作用于M、N受體，能興奮大腦許多部位，大腦高頻發(fā)電，腦電圖出現(xiàn)癲癇波，同時出現(xiàn)驚厥、強直性或陣攣性抽搐。較長時期的驚厥可破壞大腦各部位功能的平衡和協(xié)調?；畲鎰游锟捎^察到因腦損傷引起的行為改變。驚厥時，大腦神經(jīng)細胞處于高度興奮狀態(tài)，腦細胞和全身肌肉要消耗大量能量、妨礙呼吸動作、加重腦組織缺血和缺氧、增加呼吸和循環(huán)負擔，進而轉為抑制， 很快出現(xiàn)昏迷或神志不清。醫(yī).學教育網(wǎng)搜集整理

　　呼吸中樞和循環(huán)中樞抑制  神經(jīng)性毒劑由椎動脈注入，到達延腦、橋腦部位，可引起吸氣中樞電位發(fā)放短暫增加， 呼吸加深加快，隨后吸氣中樞很快轉為抑制，吸氣節(jié)律紊亂、減慢以至消失。吸氣中樞節(jié)律性發(fā)放沖動需有一定的血壓水平，當血壓降至6.665～7.999kPa（50～60mmHg）以下時，呼吸中樞停止活動。吸氣中樞完全抑制時，如用人工呼吸維持生命，中樞沖動會恢復發(fā)放，可恢復肺通氣。因此對嚴重中毒者維持呼吸循環(huán)功能十分重要。阿托品類抗膽堿能藥物能有效地拮抗神經(jīng)性毒劑引起的呼吸中樞抑制， 表明呼吸中樞有M-AchR存在；神經(jīng)性毒劑對循環(huán)中樞的作用較為次要。接觸微量梭曼，引起血壓和心率明顯下降，再由椎動脈注入美加明（N拮抗劑），心率很快恢復，但血壓不回升；注入阿托品，血壓明顯恢復。表明梭曼對延腦心血管中樞既有M樣作用，又有N樣作用，且可分別被M和N拮抗劑所拮抗，從而證明延腦心血管中樞有M和N受體存在。醫(yī)學教.育網(wǎng)搜集整理

　　大腦皮層和皮層下結構含有大量M受體（約90% M受體，10% N受體），因此神經(jīng)性毒劑的上述興奮作用能被中樞作用較強的抗膽堿能藥物-苯那辛或東莨菪堿所拮抗，而阿托品拮抗作用較差。此外，實驗表明安定類藥物能明顯控制癲癇波和驚厥。

　?。ǘ┖粑ソ吆粑ソ呤巧窠?jīng)性毒劑急性中毒死亡的主要原因，因此，搶救中毒傷員時，及時給予正壓人工呼吸或防止呼吸衰竭是能否搶救成功的關鍵。

　　1、抑制呼吸中樞毒劑對呼吸中樞的作用機制既有間接作用，也有直接作用。毒劑抑制AchE而使蓄積的Ach激動M受體或毒劑直接作用于M受體，結果使呼吸中樞停止發(fā)放節(jié)律性的沖動，產(chǎn)生呼吸中樞麻痹，失去節(jié)律性的有效收縮，呼吸停止， 呼吸中樞的N受體處于次要的地位。

　　呼吸中樞對神經(jīng)性毒劑比較敏感。小劑量興奮呼吸中樞，大劑量引起呼吸衰竭，因而呼吸衰竭造成的缺氧和窒息是神經(jīng)性毒劑急性中毒死亡的主要原因。中樞抗膽堿藥和阿托品可較好地拮抗神經(jīng)性毒劑中毒所致的呼吸中樞抑制。

　　2、呼吸肌麻痹神經(jīng)性毒劑可使神經(jīng)肌肉接頭傳導阻滯、肌肉收縮無力和麻痹。原因是早期Ach引起AchR持久性去極化，后期引起AchR 敏感性降低。呼吸肌麻痹，先由膈肌開始至有肋間外肌。及時使用肟類重活化劑恢復AchE活性，即可解除毒劑引起的肌麻痹。神經(jīng)肌肉接頭的突觸前或突觸后都有N受體，競爭性N受體拮抗藥如，箭毒類藥物等也有部分拮抗神經(jīng)性毒劑在接頭的作用，因為此類藥物劑量稍大也可阻斷N受體而導致傳導阻滯，故臨床應用價值不太大。此外，循環(huán)功能的維持、機體供氧的充足，可提高膈肌對毒劑的耐受量，并易于使麻痹的膈肌重新恢復。

　　3、氣體交換受阻蓄積的Ach一方面作用于喉頭、氣管和支氣管平滑肌上的M受體，使平滑肌持續(xù)收縮或痙攣；另一方面作用于呼吸道腺體，促使分泌大量水樣分泌物充滿呼吸道或到達肺泡。兩種原因均可導致氣管和支氣管及部分肺泡氣體交換受阻。阿托品可很好地拮抗此作用。

　?。ㄈ┭h(huán)衰竭毒劑通過對循環(huán)中樞抑制和心臟的作用導致心輸出量減少和外周血管阻力下降而出現(xiàn)血壓下降，心率減慢，心律不齊，嚴重者心跳停止。

　　1、心臟中樞抑制 毒劑抑制AchE，使蓄積的Ach激動交感中樞M和N受體，使交感中樞傳遞到外周阻力血管的神經(jīng)沖動減少，使外周血管平滑肌擴張，出現(xiàn)血壓下降。同時，蓄積的Ach 興奮迷走中樞N受體，使迷走神經(jīng)傳出沖動增強而出現(xiàn)心跳減慢，心收縮力減弱，導致心輸出量減少。

　　2、心輸出量減少 大量蓄積的Ach興奮心臟的M受體，使心收縮力減弱，心率減慢，房室傳導阻滯和出現(xiàn)室性異位心律，導致心輸出量減少。

　　毒劑對心臟、心血管中樞和外周血管均有毒性作用， 而重要地是對心臟的間接作用。因此，毒劑引起的心功能障礙主要歸因于Ach的毒蕈堿樣作用；其次，也有部分副交感神經(jīng)節(jié)的煙堿樣作用。

　　毒劑對體循環(huán)的影響作用比較復雜。中毒時引起心率減慢、血壓下降。繼之，代償性使心率加速、血管收縮、血壓升高。心臟嚴重受損時，可促發(fā)心力衰竭。中毒引起的循環(huán)衰竭可能繼發(fā)于呼吸衰竭，循環(huán)系統(tǒng)的功能狀態(tài)（衰竭）轉而又可影響呼吸系統(tǒng)。

　　抗毒藥：酶重活化劑和抗膽堿藥。如M受體拮抗劑（阿托品等）和中樞N受體拮抗劑。

　?。ㄋ模┢交∈湛s神經(jīng)性毒劑中毒后，蓄積的Ach可引起呼吸道平滑肌收縮或痙孿，導致呼吸道狹窄，從而促進或加重呼吸衰竭的發(fā)生；胃腸道平滑肌收縮導致腹部痙攣， 胃腸蠕動增強、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、里急后重、大便失禁等；眼對神經(jīng)性毒劑十分敏感， 接觸毒劑時，瞳孔環(huán)狀肌、虹膜括約肌收縮時， 瞳孔縮小呈針尖狀，兩側瞳孔有時可大小不等。睫狀肌收縮，懸韌帶松弛，晶體變厚，頭痛、近視和視覺模糊等。其它途徑吸收也可引起縮瞳反應，縮小的程度不等，同時有視覺模糊。

　　阿托品、肟類重活化劑和神經(jīng)節(jié)阻斷劑均可拮抗上述癥狀。

　　（五）腺體分泌增加汗腺、淚腺、唾液腺、呼吸道和胃腸道腺體等均可出現(xiàn)分泌過多，均是大量蓄積的Ach興奮M受體所致。

　　M受體拮抗劑（阿托品等）能有效拮抗。

　?。┻\動系統(tǒng)功能障礙神經(jīng)性毒劑中毒后，蓄積的Ach作用于N受體，使神經(jīng)肌肉接頭的傳導阻滯，輕則表現(xiàn)為肌肉收縮無力，重則表現(xiàn)為肌肉麻痹。肌顫是神經(jīng)性毒劑中毒特有的癥狀， 出現(xiàn)較早。肌顫一般自小肌群開始，如眼瞼、顏面、舌肌等，有時可擴展至全身。

　　肟類重活化劑能拮抗上述作用，其機理除重活化AchE外，還有生理拮抗作用。