血液性缺氧（hemichypoxia）指Hb量或質(zhì)的改變，導(dǎo)致CaO2降低或Hb結(jié)合的氧不易釋出所引起的組織缺氧。血液性缺氧時CaO2大多降低而PaO2正常，故又稱為等張性低氧血癥（isotonichypoxemia）。

　　（一）原因

　　1.貧血Hb數(shù)量減少所致的缺氧，又稱貧血性缺氧（anemichypoxia）。

　　2.CO中毒Hb與CO結(jié)合形成碳氧Hb（carboxyhemoglobin，HbCO），從而失去運氧功能。CO與Hb結(jié)合的速率雖僅為O2與Hb結(jié)合速率的1/10，但HbCO的解離速度卻為HbO2解離速度的1/2100.因此，CO與Hb的親和力比O2大210倍。當(dāng)吸入氣中有0.1％的CO時，血液中的Hb可能有50％為HbCO；CO還能抑制紅細(xì)胞內(nèi)糖酵解，醫(yī)學(xué)教|育網(wǎng)|收集整理使其2，3-DPG生成減少，氧離曲線左移，HbO2中的氧不易釋出；一個Hb分子可同時與CO和O2結(jié)合，這種Hb所帶的O2也很難釋放。因此，CO中毒既妨礙Hb與O2的結(jié)合，又妨礙氧的解離，從而造成組織嚴(yán)重缺氧。在正常情況下，當(dāng)紅細(xì)胞崩解，亞鐵血紅素的吡咯環(huán)裂解時，可產(chǎn)生少量CO，故正常人血中可有0.4％的HbCO.當(dāng)吸入含0.5％CO的氣體時，血中HbCO僅在20-30min就可高達(dá)70％，中毒者將死于心臟和呼吸衰竭。

　　3.高鐵Hb血癥Hb中的二價鐵在氧化劑的作用下可氧化成三價鐵，形成高鐵Hb（methemoglobin，HbFe3+OH，MHb），也稱變性Hb或羥化Hb.高鐵Hb中的三價鐵因與羥基牢固結(jié)合而喪失攜氧能力，加上Hb分子的四個二價鐵中有一部分氧化為三價鐵后還能使剩余的Fe2+與氧的親和力增高，導(dǎo)致氧離曲線左移，使組織缺氧。生理情況下，血液中不斷形成極少量高鐵Hb，又不斷被血液中的還原劑如NADH、抗壞血酸、還原型谷胱甘肽等還原為二價鐵Hb，使正常血液中高鐵Hb含量只占Hb總量的1％～2％.亞硝酸鹽、過氯酸鹽等氧化劑中毒時，如血中高鐵Hb含量增加至20％～50％，就可出現(xiàn)頭疼、衰弱、昏迷、呼吸困難和心動過速等癥狀。較常見的是食用大量含硝酸鹽的腌菜后，經(jīng)腸道細(xì)菌作用將硝酸鹽還原為亞硝酸鹽，后者吸收導(dǎo)致高鐵Hb血癥，稱為腸源性紫紺（enterogenouscyanosis）。

　　4.Hb與氧的親和力異常增強(qiáng)如輸入大量庫存血液，由于庫存血中紅細(xì)胞2，3-DPG含量低，可使氧合Hb解離曲線左移；輸入大量堿性液體，使血液pH升高，在短時間內(nèi)通過Bohr效應(yīng)也可使Hb與O2的親和力增強(qiáng)；此外，Hb肽鏈中氨基酸替代（如α鏈第92位精氨酸被亮氨酸取代），也可大大增強(qiáng)Hb與O2的親和力，從而使組織缺氧。

　　（二）血氧變化的特點與組織缺氧的機(jī)制

　　血液性缺氧時，由于外呼吸功能正常，故動脈血氧分壓及血氧飽和度正常，但因Hb數(shù)量減少或性質(zhì)改變，使血氧容量降低，因而血氧含量也減少。

　　CO中毒時，病人血氧含量降低。將血取出在體外用氧充分飽和后，測得的血氧容量則是正常的，因為此時O2已完全取代CO，HbCO已不復(fù)存在。

　　毛細(xì)血管床中氧向組織、細(xì)胞彌散的動力是血液與組織、細(xì)胞之間的氧分壓梯度，在毛細(xì)血管動脈端血液PO2高，故O2向血管外彌散速度快。血液由動脈端流向靜脈端時，血氧含量逐漸減少，PO2逐步下降，氧向組織的彌散速度逐步減慢，故組織獲得的氧量取決于毛細(xì)血管中的平均氧分壓與組織細(xì)胞的氧分壓差。貧血病人雖然PaO2正常，其毛細(xì)血管床中平均血氧分壓卻低于正常，故使組織缺氧。例如，一貧血病人Hb為正常值的一半，則其血氧容量為10ml/dl，100ml血液流入毛細(xì)血管床，釋出1ml氧后，SO2由95％降至85％，PO2由100mmHg降至53mmHg；而正常人100ml血液釋出1mlO2后，SO2由95％僅降至90％，PO2僅降至63mmHg.可見，貧血病人血液流經(jīng)毛細(xì)血管時，血氧分壓降低較快，氧向組織彌散的速度也很快減慢，導(dǎo)致組織缺氧和動-靜脈血氧含量差低于正常。

　　Hb與O2親和力增強(qiáng)引起的血液性缺氧較特殊，其動脈血氧容量和氧含量可不低，甚至有的還高于正常。這時的組織缺氧是由于Hb與氧的親和力較大，結(jié)合的氧不易釋出所致，其動-靜脈血氧含量差小于正常。

　　血液性缺氧的病人可無發(fā)紺。嚴(yán)重貧血的病人面色蒼白，即使再加上低張性缺氧，毛細(xì)血管中脫氧Hb仍然達(dá)不到5g/dl，故不會出現(xiàn)發(fā)紺；CO中毒者血液中HbCO增多，故皮膚、粘膜呈櫻桃紅色，嚴(yán)重缺氧時由于皮膚血管收縮，皮膚、粘膜呈蒼白色；高鐵Hb呈咖啡色或青石板色，故使患者皮膚和粘膜呈咖啡色或類似于發(fā)紺的顏色；單純由Hb與O2親合力增高引起的缺氧，毛細(xì)血管中脫氧Hb量少于正常，因此無發(fā)紺。