肺硅沉著癥簡稱硅肺，是因長期吸人大量含游離二氧化硅(Si02)粉塵沉著于肺部引起的一種常見的職業(yè)病。

　　一、病因和發(fā)病機制

　　游離二氧化硅是硅肺的致病因子。小于5μm的硅塵能引起病變。

　　吸人肺泡內的硅塵微粒被肺巨噬細胞吞噬，突破淋巴管壁隨肺淋巴回流到肺門淋巴結，

　　硅塵沉積于肺間質內引起硅肺病變。硅塵量多導致硅結節(jié)形成；若硅塵散在分布，則引起彌漫性肺間質纖維化。

　　硅肺的發(fā)病機制：硅塵被肺巨噬細胞吞噬后，巨噬細胞釋放出一些致纖維化因子，促進成纖維細胞增生和膠原形成，導致纖維化。硅肺的纖維化與抗原抗體反應有關。

　　二、病理變化

　　硅肺的基本病變是肺組織內硅結節(jié)形成和彌漫性間質纖維化。硅結節(jié)是硅肺的特征性病變，其形成過程大致分為三個階段：①細胞性結節(jié)：由吞噬硅塵的巨噬細胞局灶性聚積而成，巨噬細胞間有網狀纖維，這是早期的硅結節(jié)；②纖維性結節(jié)：由成纖維細胞、纖維細胞和膠原纖維構成；③玻璃樣結節(jié)：玻璃樣變從結節(jié)中央開始，逐漸向周圍發(fā)展，往往在發(fā)生玻璃樣變的結節(jié)周圍又有新的纖維組織包繞。鏡下，典型的硅結節(jié)是由呈同心圓狀或旋渦狀排列的，已發(fā)生玻璃樣變的膠原纖維構成。

　　三、并發(fā)癥

　　1．肺結核?。汗璺魏喜⒔Y核病時稱為硅肺結核病。愈是晚期、重癥硅肺，肺結核的合

　　并率愈高。

　　2．肺感染：由于硅肺患者抵抗力低，又有慢性阻塞性肺疾病，小氣道引流不暢，故易繼發(fā)細菌或病毒感染。尤其在有彌漫性肺氣腫的情況下，肺感染可誘發(fā)呼吸衰竭而致死。

　　3．慢性肺源性心臟病：這是因為肺間質彌漫性纖維化，肺毛細血管床減少，肺循環(huán)阻力增加。同時，硅結節(jié)內小血管常因閉塞性血管內膜炎，管壁纖維化，使管腔狹窄乃至閉塞，血管也扭曲、變形，尤以肺小動脈的損害更為明顯，加之因呼吸功能障礙造成的缺氧，引起肺小動脈痙攣，均可導致肺循環(huán)阻力增加、肺動脈高壓和右心室肌壁肥厚，心腔擴張。重癥患者可因右心衰竭而死亡。

　　4．肺氣腫和自發(fā)性氣胸。