血清鉀高于5.5mmol/L的現象主要引起神經、肌肉及心臟的癥狀、心電圖有典型改變。血鉀過高可引起死亡，故屬于內科急癥，應及早發(fā)現，及早治療。腎臟有較強的排鉀功能，只要腎功能良好，即不容易發(fā)生高鉀血癥。除溶血、酸中毒、白細胞增多、血小板增多所致細胞內鉀外移以外，血鉀濃度能反映體內鉀總量的多少。

　　高鉀血癥-病因

　　1、腎臟排鉀減少 是引起高血鉀最常見的原因。見于：①腎功能不全少尿或無尿期；②腎上腺皮質功能不全及長期應用抗醛固酮類利尿藥（如安體舒通或三氨喋啶）時，醛固酮減少，可抑制腎臟排鉀；③脫水、失血、休克、細胞外液容量減少可造成少尿，因而排鉀減少。

　　2、鉀攝入過多 短期內口服或靜脈輸入的鉀過多，如輸入大量庫存較久的血液，因庫存較久的血液中紅細胞內的鉀進入血漿，庫存2周的血漿中鉀濃度可增加4～5倍，3周后可增加10倍。

　　3、細胞內鉀外移 酸中毒時，細胞外液氫離子濃度增高。為了降低血中氫離子濃度，一個氫離子和兩個鈉離子進入細胞內，交換出3個鉀離子，結果血鉀可嚴重升高。醫(yī)學敎育網整理大面積燒傷、擠壓綜合征、 溶血都可以引起血鉀增高。若同時伴有腎功能不全，便會發(fā)生致命的高血鉀。此外，淋巴瘤及白血病治療時大量細胞溶解，也能引起高血鉀。高熱中暑時可由于較多的紅細胞崩解釋放出大量鉀而致血鉀增高。

　　4、鉀在體內分布異常 劇烈運動、高鉀性家族性周期性癱瘓以及某些藥物，如β-腎上腺素能阻滯藥、洋地黃和單鹽酸精氨酸等，都可使鉀分布異常（即細胞外高鉀、細胞內低鉀）而產生高鉀血癥。

　　此外，以下幾種情況可引起人為的高鉀血癥，稱為假性高鉀血癥。其中最常見的是采血時壓脈帶捆扎過緊，局部搓揉太重，反復握拳、松手，此時測得的血鉀增高，有時可增高2～7mmol/L之多。此外，血標本溶血是另一個引起誤差的常見原因。醫(yī)學敎育網整理白細胞數增加（如白血病時白細胞達70×10/L）或血小板超過1000×10/L，均能導致血清鉀水平增高，因為白細胞和血小板都含有豐富的鉀離子，在凝血過程中細胞內儲備的大量鉀離子釋放出來。心電圖檢查有助于鑒別真性高鉀和假性高鉀血癥。

　　高鉀血癥-發(fā)病機制

　　體內的鉀主要通過腎臟排出體外，因此腎衰竭是臨床引起高鉀血癥的最主要原因。高鉀血癥常見于急性腎衰竭少尿期，在無尿情況下血鉀將以每天0.7mmol／L的速度增長。慢性腎衰竭時進行性高鉀血癥雖不多見但慢性，腎衰竭的晚期腎功能嚴重障礙尿量減少，血鉀可以增高但血鉀明顯增高，往往是由于在此基礎上鉀攝入過多或細胞內的鉀大量移出所致。

　　醛固酮的功用主要是保鈉排鉀，且主要作用在腎遠曲小管。Adison病為腎上腺皮質功能減退癥，由于腎上腺皮質激素減少（主要為鹽皮質激素缺乏），表現高血鉀，低腎素性低醛固酮癥可見于輕度腎功能不全患者與糖尿病伴有腎功能不全者，醛固酮分泌減少。醫(yī)學敎育網整理還可因應用p—受體阻滯劑、非甾體類抗炎藥、轉換酶抑制劑等抑制了腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的活性所致。

　　細胞內液的鉀比細胞外液約高30倍，此種濃度梯度的維持需要能量的不斷補充。此外還受缺氧分解代謝或合成代謝增強及pH等因素的影響，不論任何原因使能量供應不足細胞分解代謝增強，細胞大量損傷及酸血癥的情況下都可致細胞內的鉀大量游出，導致細胞外液高血鉀。

　　腎功能良好者口服鉀鹽一般不會引起高鉀血，癥但補鉀過量、輸入大量庫存時間較長的血、使用大量含鉀的藥物均可使血鉀升高，尤其是有腎功能不全的患者更易發(fā)生高血鉀。

　　高鉀血癥-臨床表現

　　涉及神經、肌肉、呼吸、循環(huán)、消化等各系統(tǒng)。輕中度高血鉀尚不致引起癥狀，同時高血鉀往往繼發(fā)于一些嚴重疾病，故很難描述其本身的確切癥狀。臨床表現又取決于原發(fā)疾病、血鉀升高程度以及是否有其他電解質紊亂存在，若同時合并低鈉及低鈣則更嚴重。

　　1、神經肌肉系統(tǒng)。高鉀血癥能引起神經－肌肉系統(tǒng)的興奮性改變。早期可有肢體感覺異常，麻木，乏力。以后出現肌無力和癱瘓。機理是細胞外鉀濃度升高，細胞內外鉀濃度的比值減少，使細膜膜靜息膜電位低于閾電位，細

　　2、心臟。最初心電圖上出現高尖的T波，爾后R波振幅減低，QRS波群增寬，P-R間期延長，P波降低或消失，最終QRS－T波融合，形成典型的高血鉀正弦波形。在高鉀血癥進展的任何階段，都可發(fā)生室性心律失常或心臟驟停，這是猝死的主要原因。醫(yī)學敎育網整理血鉀增高的速度與發(fā)生的心律失常種類有關，血鉀快速增高時出現心動過緩，心肌收縮力明顯抑制，易伴發(fā)室性心動過速、心室顫動；而血鉀緩慢增高時，則表現為傳導阻滯及心室停搏。部分高血鉀患者死于心律失常，而無神經、肌肉癥狀。

　?、?泌尿、消化及呼吸系統(tǒng)。有少尿或尿毒癥的表現，而尿毒癥時，又可因酸中毒或嚴重缺氧而引起血鉀急驟增高致嚴重心律失常而死亡。少尿是引起嚴重高血鉀的一個主要原因。高鉀也可使乙酰膽堿釋放增加，引起惡心、嘔吐、腹痛。高鉀抑制呼吸肌時，可致呼吸停止。

　　高鉀血癥-診斷

　　1、一般無特異癥狀，可有輕度神志模糊或淡漠、手足及口唇麻木感和感覺異常、四肢軟弱等。

　　2、嚴重高鉀可出現皮膚蒼白、青紫、發(fā)冷、血壓下降等。

　　3、心搏慢而無力。心律不齊，心臟可停搏于舒張期而死亡。

　　4、血清鉀升高。

　　5、心電圖：T波高尖，基底變窄，Q～T間期延長，繼而QRS波群增寬，P～T間期延長。

　　高鉀血癥-鑒別診斷

　　1、急性腎衰竭少尿期 高血鉀是少尿期常見的死因之一。本病應與腎前性少尿鑒別，后者因腎血流灌注不足所致，血鉀增高的程度較輕且緩慢腎功能受損亦較輕，尿滲透壓與血滲透壓之比大于2有助于鑒別診斷。

　　2、慢性腎功能不全 慢性腎功能不全的晚期可表現血鉀增高，尿相對密度低而固定尿內有蛋白管型、紅細胞及白細胞等。醫(yī)學敎育網整理血漿尿素氮及肌酐常明顯升高，二氧化碳結合力常降低。根據病史癥狀及化驗檢查所見診斷一般不難，許多因素如感染酸中毒、大量應用保鉀利尿劑、輸入庫存血等都可致血鉀急劇或明顯升高。

　　3、低腎素性低醛固酮癥 本癥是由于腎素缺乏所致的醛固酮形成減少。臨床主要表現為高鉀血癥和代謝性酸中毒，本病應與Addison病鑒別，醫(yī)學敎育網整理兩者均有醛固酮減少和高鉀血癥，但低腎素性低醛固酮癥有血漿腎素活性降低，血漿皮質醇及ACTH值正常，且無Addison病的臨床特征如色素沉著軟弱無力和失水等。

　　4、a1-羥化酶缺乏癥 完全性al-羥化酶缺乏癥患者由于皮質醇與醛固酮分泌不足，可出現明顯脫水、高鉀血癥、低鈉血癥與代謝性酸中毒。由于ACTH分泌增多刺激腎上腺皮質分泌雄激素，因而女性患者出現男性化，男性患者性早熟。

　　5、高血鉀性周期性麻痹 本癥表現與低血鉀性周期性麻痹相似，肌肉無力麻痹但發(fā)作更為頻繁，每次發(fā)作持續(xù)數分至數十分鐘。發(fā)作時血清鉀增高，心電圖有相應表現，本病少見男性較多，通常在10歲前起病，常因劇烈運動后濕冷環(huán)境服用鉀鹽后誘發(fā)。

　　高鉀血癥-治療

　　視血鉀增高的程度、持續(xù)時間及神經肌肉反應狀態(tài)而異，急性高鉀血癥，即使血鉀低于6.5mmol/L，無任何心電圖改變或僅有T波高尖，也需減少鉀的攝入、停用任何能減少鉀排泄的藥物如果血鉀超過6.5mmol/L，并伴有明顯的心電圖異常，或血鉀濃度超過7mmol/L，則必須采取果斷措施。在治療過程中，必須進行心電圖連續(xù)監(jiān)護。

　　治療 葡萄糖酸鈣

　　糾正高血鉀的毒性作用 最迅速的方法是采用拮抗鉀對外周神經－肌肉影響的藥物①注射鈣劑：鈣可迅速拮抗高鉀對心肌的毒性作用，可用10％葡萄糖酸鈣20ml于5～10分鐘內靜脈推注。注射后數分鐘即可見效；但持續(xù)時間較短（僅半小時），故半小時后可重復1～2次，隨時觀察心電圖變化。醫(yī)學敎育網整理②注射高滲鹽水：鈉可對抗高血鉀對心肌的毒性作用，一般用3～5％NaCl100ml緩慢滴注，能于數分鐘內降低血鉀。補充高滲鹽水的另一作用是擴張血容量，提高血壓，改善腎功能，促進腎臟排鉀。此法最宜用于治療腎上腺皮質功能不全伴高血鉀者，而對尿閉或少尿者有引起肺水腫的危險，故很少采用。

　　促使鉀離子從細胞外液向細胞內液轉移 包括以下兩種方法。①注射堿性溶液，可糾正酸中毒，提高血pH，堿化作用可加強鉀向細胞內的轉移，并可促進腎臟排鉀。醫(yī)學敎育網整理一般用5％碳酸氫鈉125～250ml緩慢靜脈滴注，可根據病情需要重復滴注。待心電圖好轉后，即可減量或停用。②靜滴葡萄糖-胰島素溶液：可用10％葡萄糖 500ml加入胰島素10～15單位靜脈滴注，一般于注射后10～15分鐘血鉀下降。其作用能維持 4小時以上?？煞磸挽o注或持續(xù)靜脈

　　治療 血液透析、滴注。

　　鉀的去除 包括以下三種方法：

　　1、口服或直腸灌注離子交換樹脂。該劑能與腸道中的鉀離子結合而共同排出體外，常用者為聚苯乙烯磺酸鈉。同時可口服20％山梨醇。若不能口服，可用樹脂50g及70％山梨醇50ml加水至150ml作保留灌腸（保留時間約30～60分鐘）由于樹脂可釋放鈉以交換鉀，可引起液體滯留，故有心力衰竭者慎用。

　　2、應用排鉀利尿藥，如雙氫氯噻嗪，速尿及利尿酸等。

　　3、若以上方法不能奏效，可用透析療法血液透析較腹膜透析更為有效，每小時可排鉀50mmol.

　　4、停止鉀的攝入 停用鉀鹽或含鉀豐富的食物，清除損傷組織，減少鉀的釋放，禁用貯期過久的庫存血。